Manejo de la anafilaxia

Estudio Etiológico y Manejo de la AnafilaxiaDra. Jessica Salinas, Centro de Alergias, Sección Inmunología, Hospital Clínico Universidad de ChileAntecedentes históricosLa anafilaxia se define como una reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata, potencialmente mortal, que resulta de la liberación súbita y masiva de mediadores por mastocitos y basófilos. No es una definición de consenso, peroes la que más se acerca a la fisiopatología de esta entidad.

Este cuadro fue descrito a principios de 1900 por Portier y Richet, quienes, tratando de inmunizar perros con veneno de anémona, observaron que una segunda dosis mínima del veneno producía un efecto contrario al que buscaban y terminaron describiendo el cuadro de anafilaxia en animales. A partir de esta observación se comenzó aasimilar este problema con ciertas observaciones clínicas, sobre todo con reacciones sistémicas frente a picaduras de insecto. Sin embargo, la primera descripción del problema aparece alrededor de 2500 AC en los jeroglíficos de la tumba del faraón Menes, quien habría muerto de un shock anafiláctico secundario a la picadura de una avispa (Fig. 1). Figura 1. Jeroglíficos en la tumba de Menes |FisiopatologíaLa anafilaxia sobreviene por la degranulación masiva y súbita de mastocitos y basófilos, que puede ser mediada o no por IgE. El cuadro mediado por IgE se denomina reacción anafiláctica y se produce en un paciente previamente sensibilizado, es decir, que ha tenido contacto anteriormente con el alergeno durante un lapso variable, que puede ser de una semana, en el caso de los antibióticos, y devarios años, en el caso de los alimentos. Frente a una exposición a la sustancia alergénica se entrecruzan las IgE específicas que ha desarrollado el paciente y que se encuentran en la superficie de mastocitos y basófilos, lo que desencadena varias cascadas de señales intracelulares que llevan a la degranulación. Existen además estímulos no inmunológicos (que se ilustran en la Figura 2) capacesde degranular directamente los mastocitos, como es el caso de algunos medicamentos como la codeína. Figura 2. Estímulos inmunológicos y no inmunológicos que inducen la degranulación de los mastocitos |
Los mecanismos independientes de IgE se denominan reacciones anafilactoides, para diferenciarlas de las reacciones anafilácticas; varias sustancias pueden actuar directamente sobre la membrana demastocitos y basófilos e inducir su degranulación, entre ellas, los fármacos opioides y los productos de degradación del complemento, los que se pueden liberar tras la administración de medio de contraste yodado y pueden degranular al mastocito en forma directa.

El mediador más importante, y el primero que se libera, porque se encuentra almacenado en gránulos preformados, es la histamina, queactúa fundamentalmente sobre los receptores H1 y H2, cuya estimulación, en conjunto, causa enrojecimiento o flushing de la mitad superior del tronco, cuello y cara e hipotensión; y la estimulación del receptor H2 desencadena trastornos de la secreción gástrica y taquicardia, por aumento del AMP cíclico.

La cantidad de histamina liberada se correlaciona con la gravedad de los síntomas: Con 1 ng/mlsólo se presentan síntomas prodrómicos, como prurito; entre 5 y 10 ng/ml aparecen los primeros síntomas cardiovasculares y respiratorios; con 15 a 50 ng/ml de histamina el paciente presenta angioedema laríngeo y colapso cardiovascular; la muerte sobreviene con cifras mayores de 50 ng/ml.

La histamina no es el único mediador que se libera en una reacción anafiláctica; también lo hacen otrasaminas biógenas, mediadores derivados de metabolitos del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) y algunas citoquinas, que aparecen en forma más tardía (Fig. 3). Estos mediadores ejercen las mismas acciones que la histamina, es decir, inducen hipotensión, broncoespasmo y aumento de la motilidad intestinal, pero tienen un papel más importante en las reacciones anafilácticas prolongadas,...