Manejo de shock en urgencias 1

Manejo de shock
en urgencias
MATERIA: Enfermería en urgencias
INTEGRANTES: Sandra Araceli Estrada Moreno
Orlando Cárdenas Marcial

DEFINICION
• El shock se define como el estado circulatorio en que la insuficiente
perfusión de los tejidos conduce a disfunción progresiva de órganos, y
puede inducir a daño orgánico irreversible.
• El Shock no es en sí mismo una enfermedad, sino el desenlace comúnde distintas causas.
• el shock es un cambio agudo e intenso en la función cardiovascular,
que disminuye la perfusión de los tejidos para mantener sus
necesidades metabólicas.
• Insuficiencia aguda del aparato circulatorio periférico, entendido como
un fallo agudo y generalizado de la perfusión.

DEFINICION
• En el shock aparecen dos grandes trastornos: la hipoxia
celular y la alteración en elfuncionamiento metabólico de
las células. Si no se tratan de forma rápida y diligente
evolucionarán hacia la lesión celular irreversible de las
células y los tejidos y, secundariamente, a la muerte.

ETIOLOGÍA
• El Shock puede producirse por fallo primario de bomba
cardiaca como en el cardiogénico, por disminución del volumen
sanguíneo como en el hipovolémico, o por disminución del tono
vascularcomo en el distributivo y obstructivo.
• La anamnesis y examen físico cuidadoso proporcionan
información útil para determinar la posible causa del shock. La
monitorización hemodinámica invasiva y no invasiva permite
clasificar y comprender la etiología del shock a través de
perfiles hemodinámicos característicos.

FISIOPATOLOGIA
• Precarga: se entiende por la misma a todo el sistema venoso, quecontiene el 70% de la volemia. Es un sistema de capacitancia:
pequeñas modificaciones de presión reflejan grandes modificaciones
de su volumen.
• Contractilidad: dada por la potencia contráctil del músculo
cardíaco, para mantener una adecuada circulación sanguínea.
• Postcarga: Constituida por el sistema arterial con poder contráctil
para adecuar el continente al contenido. Representa el 25% de lavolemia. Grandes modificaciones de la presión significan pequeñas
modificaciones de volumen.

FISIOPATOLOGIA
• 1. - Hemodinámica del shock. La disminución del gasto cardiaco (GC) y de la TA pone
en marcha los siguientes mecanismos compensadores:
• a. Reacción simpático-adrenal. La activación del sistema simpático secreta
catecolaminas al torrente circulatorio que aumentan la frecuencia y lacontractilidad
del corazón y constriñen las arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre
que albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el GC y mantener la TA.
• b. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Aumenta el tono
vascular por la acción constrictora de la angiotensina II y consigue mantener la
volemia gracias a la retención de sodio que se reabsorbe por la acción dela
aldosterona en túbulos renales.
• c. Aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH). Estimulado por la
hipovolemia, se consigue retener agua por medio de la acción de la ADH

• Microcirculación. Se afecta en distintas formas:
• a. Aumento de la permeabilidad vascular. Permitiendo el paso de
líquido desde el espacio intravascular al intersticial, con lo que disminuye
la volemia y seconcentra la sangre.
• b. Alteración del juego de los esfínteres precapilar y postcapilar. La
anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las
resistencia del postcapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en
los capilares y el resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al
espacio intersticial.
• c. Circulación lenta. Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta larápida llegada de oxígeno a los tejidos.
• d. Coagulación intravascular diseminada (CID). Constitución de
trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos como consecuencia de
daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y consecuente activación
de la cascada de la coagulación, como ocurre en el shock séptico.

• Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y
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sistemas....