MANEJO DEL S NDROME UR MICO
Fecha de última revisión: Junio de 2014
AUTOR:
Dra. Marta Monteverde (Servicio de Nefrología HG)
REVISORES:
Dra. Liliana Briones (Jefe Servicio de Nefrología HG)
Dra. Ana Lorusso (Servicio de Clínica Pediátrica HG)
RESUMEN
SÍNTESIS DE LAS RECOMENDACIONES
A. SUH TÍPICO:
DIAGNÓSTICO (ver Algoritmo FIGURA 1)
1. En la práctica clínica el diagnósticode SUH en niños se realiza en base a los hallazgos clínicos y de laboratorio.
2. Considerar para el diagnóstico clínico de SUH típico la tríada de: anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + deterioro de la función renal.
3. Para establecer la asociación entre enfermedad e infección por TxS en el diagnóstico bacteriológico utilizar los 3 criterios siguientes: aislamiento y caracterizacióndel patógeno en materia fecal + detección de TxS libre en materia fecal o hisopado anal + detección de anticuerpos anti-TxS en suero.
4. Entre los diagnósticos diferenciales considerar:
En el período prodrómico:
Gastroenteritis
Apendicitis
En el período de enfermedad:
Infecciones enterales por Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Entamoeba histolitica y Clostridium difficile
SUH típicosecundario a Shigella dysenteriae tipo 1: Se recomienda tratamiento antibiótico precoz. 15 (NIVEL DE EVIDENCIA MEDIO - RECOMENDACIÓN FUERTE)
Púrpura de Schonlein Henoch
Vasculitis
Coagulación intravascular diseminada (CID) por sepsis o trauma severo o enfermedad neoplásica en el lactante y niño mayor, y por asfixia en el neonato.
TRATAMIENTO
1. Todo paciente con sospecha de SUH, típico oatípico tiene criterio de internación.
2. Aporte hídrico:
Valorar el estado de hidratación del paciente al ingreso mediante examen físico y control de signos vitales: peso, tensión arterial, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria.
En pacientes con deshidratación grave (≥10%) o shock hipovolémico, expandir con solución fisiológica (SF) a 20 ml/kg en 5 a 20 minutos a fin de reconstituir el volumenintravascular. Repetir la expansión ante la falta de mejoría si fuese necesario. Con la mejoría disminuir goteo a 10 ml/kg hasta normohidratar. (NIVEL DE EVIDENCIA BAJO - RECOMENDACIÓN FUERTE)
En pacientes con deshidratación leve a moderada reponer déficit de fluidos con SF a 10 ml/kg hasta la normohidratación. (NIVEL DE EVIDENCIA BAJO - RECOMENDACIÓN FUERTE)
Ante la presencia de hipertensión arterial osobrecarga de volumen indicar restricción hídrica (pérdidas insensibles: 0-10 kg de peso: 1 ml/kg/hora, 11-20 kg: 0.75 ml/ kg/hora, >20 kg: 0.5 ml/kg/hora).
En el paciente normohidratado con tolerancia a la vía oral (VO) comenzar aporte enteral. En lactantes: leche sin lactosa (LK o similar) por sonda nasogástrica (SNG) de ser necesario.
En pacientes con pérdidas concurrentes, signos dehipovolemia y/o oliguria en la fase prodrómica del SUH, el aporte precoz de agua y electrolitos por vía endovenosa (EV) puede tener efecto nefro-protector disminuyendo la frecuencia de fallo renal oligoanúrico, siendo menos efectiva para evitar la necesidad de diálisis durante la enfermedad ya establecida. (NIVEL DE EVIDENCIA BAJO - RECOMENDACIÓN FUERTE)
Revalorar en forma permanente la respuesta a lainfusión de fluidos con examen físico, signos vitales y diuresis.
3. Manejo de electrolitos:
Sodio: Es frecuente la hiponatremia (Na <135 mEq/l). En el estadío inicial del SUH suele ser real por pérdidas digestivas y se corrige con aporte de Na. Al instalarse el daño parenquimatoso es de causa dilucional y se indica restricción hidrosalina.
Potasio: La hiperkalemia (K sérico >5.5 mEq/l) es frecuentey la urgencia de su tratamiento depende de los niveles séricos, la velocidad de ascenso y las alteraciones en el ECG. En pacientes con deterioro de la función renal se indica aporte restringido de K. Ante hallazgos electrocardiográficos (ECG) el manejo es similar a otras causas de injuria renal aguda (IRA). (TABLA 1).
Fósforo: En niños con SUH e IRA la hiperfosfatemia es frecuente. El valor...
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