manejo diabetes

MANEJO TERAPEUTICO DE LA DIABETES MELLITUS

ASPECTOS FISIOLOGICOS DE LA GLICEMIA
Glucosa: regulador esencial de la secrecion de insulina
GP> 70mg/dl traduccion y procesamiento de INSULINA
G GLUT2 Cel β
Glucocinasa G6P ATP inhibe canal de K
Inhibido canal K despolariza M.cel β abre canales de calcio DV secreta insulina
Las CNEGIINCRETINASAmplifica SIMG y suprime la de GlucagonINCRETINAS: GLP-1(cels.L del ID) estimula SI CUANDO:GP HA SUPERADO LOS NIVELES DE AYUNO
CURVA DE STARLING DE PANCREAS


Accion insulinica:
50% degradada en Higado
En CG se fija al RI con actividad de TK RI se fosforila y recluta MSI: IRS(EFECTOS: metabolicos y mitogenos)
Asi activa a KPI3´ GLUT4 ha SC Musculos y T.adiposo capta glucosa
Otras vias del RI:S.de glucogeno,S.deproteinas,lipogenesis y regula expresion de genes
En ayuno: I↓ ↑produccion de GGluconeogenesis y glucogenolisis en higado ademas ↓ Capatacion de glucosa por tej. IS estimula movilizacion de productos almacenados: AA y AGL
Glucagon: si I↓ Y G↓glucogenolisis y gluconeogenesis(Higado y M.renal)

CLASIFICACION
La DM se clasifica en cuatro variedades clinicas:
DMT1: Destruccion autoinmune de mecanismocelular de las cels. β del pancreas
Vel.destruccion: rapida(L y N) y lenta en adultos
Personas jovenes: CAD
Adultos: Hiperglicemia + AAC
Deficit grave de insulina: se administra insulina exogena: GS,CAD y mantenerlo con vida

DMT2: Resistencia insulinica red. De secrecion insulinica por cels. β incapaces de compensar ela umento de sus necesidades
Adultos,P y I aumentan con edad
Asociadaha obesidad,AFD,ADG,HTA,falta de ejercicio, raza y etnia
Mayoria de veces es asintomatica
Secrecion de INS, suf. Para evitar la CAD
EHH complicacion aguda mas frecuente
Otros tipos especificos de DM:
Def. geneticos de la secrecion o accion insulinica(MODY)
Cirugia o enf.pancreatica
Endocrinopatias(S.de Cushing, Acromegalia)
Farmacos:GC,pentamidina,b-adrenergicos,tiazidas,fenitoina,etc.DM asociada ha: SD,SK,ST,cH,SPW
DMG:cualquier grado de IG que se inicia o dx durante la gestacion
60% de afectadas=> 5 a 10 años=> DMT2
DMG: Estudio entre 6 a12 sem postparto,para determinar persistencia
Perdida de peso e reinicio del ejercicio

CUADRO CLINICO
5Ps, asociado mas DMT2,tambien con DMT1
Complicaciones agudas:
DMT1: CAD
DMT2: EHH
Complicaciones cronicas:
MICROVASCULARES:Enf.Ocular:
Retinopatia(P y NP)
Edema de macula
Neuropatias:
Sensitivas y motoras(MNP Y PNP)
Vegetativas
Nefropatias
MACROVASCULARES:
Arteriopatia coronaria
EVP
EVC
Otras:
En TD: gastroparesia, diarrea
En via GU: uropatias y disfuncion sexual
Dermatologicas
Infecciosas
Catarata
Glaucoma
Enf periodontal

DIAGNOSTICO
Se establece:
A1C >=6,5%
GP >= 126 mg/dl despues de unanoche de ayuno, (+) se confirma repitiendo la prueba
PTOG: GP>= 200mg/dl, 2h despues de ingerir 75 g de glucosa anhidra
5 Ps + GP al azar >=200 mg/dl
Categorias de incremento de riesgo de diabetes: AGB y ATG(estados interm. Entre la tolerancia normal y DMT2, son FsR de complicaciones m y M vs.
AGB: GP basal 100-125mg/dl
ATG:GP 140-199mg/dl,2h despues de ingestion de 75 g de glucosa anhidra enPTOG


TRATAMIENTO EN LA DMT1

PREPARADOS DE LA INSULINA
Las insulinas de acción rápida son la insulina corriente, la insulina lispro, la insulina aspart y la insulina glulisina. La insulina corriente puede administrarse por vía i.v., intramuscular o subcutánea. Un bolo i.v. de insulina coriente ejerce su efecto máximo en 10 a 30 min y dura hasta 1 hora.
La insulina de acción intermedia, NPHse libera lentamente desde los puntos de inyección s.c. y alcanza su máximo en 6 a 12 h, seguida por una disminución gradual.
Las insulinas de acción prolongada se absorben más lentamente que los preparados de acción intermedia. Las insulinas de acción prolongada suministran un aporte “basal” constante de insulina circulante cuando se administran una o dos veces al día. Las insulinas glargina y...