Manejo odontologico del paciente con riesgo de sangrado

MANEJO ODONTOLÓGICO EN EL PACIENTE
CON RIESGO DE SANGRADO
HEMOSTASIA. FISIOLOGÍA.
Concepto. Es la respuesta fisiológica ante una lesión vascular cuyo objetivo de
detener la hemorragia. Su déficit puede provocar hemorragias persistentes y su
exceso una trombosis vascular.
Objetivos.
 Impedir la extravasación de la sangre.
 Mantenerla fluida en el sistema vascular
 Restaurar el vasolesionado.

Formación del trombo. Intervienen sincronizados los siguientes elementos.
 El endotelio vascular. Tapiza el interior de los vasos sanguíneos.
 Elementos celulares. Plaquetas, hematíes y macrófagos
 Las proteínas profactores de la coagulación contenidas en el plasma
sanguíneo.
Eliminación del trombo (fibrinolísis). Enzimas plasminógeno y plasmina.
Fases de la hemostasia.
Primaria. Intervienen el tejido vascular y la plaquetas
-





Vasoconstricción. Reduce la pérdida de sangre.
Formación del trombo plaquetario. (3 m.) Adhesión, activación,
agregación. Es inestable.
Secundaria. Coagulación. Intervienen los Factores de la coagulación de
un modo secuencial. El coágulo se forma en (5m.) compuesto por una
red de fibrina que contiene. proteínas, agua,plaquetas, macrófagos y
hematíes.
- El proceso tiene dos vías:
- Intrínseca. Lenta. Los factores se encuentran en sangre. Se inicia
por activación del factor XII.
- Extrínseca. Rápida. Inicio por el factor tisular (FT) extraño a la
sangre.
- En circunstancias normales a los 30m. el coágulo se retrae, se
adhiere a los tejidos finalizando el proceso.
Fibrinolísis. Degradación y disolución delcoágulo por la acción
enzimática, (plasmina).

PATOLOGÍA EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA.
 ALTERACIONES VASCULARES Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO.

1



CONGÉNITAS

-

Síndrome Rendu Osler Weber.
Síndrome Ehlers-Danlos.
Enfermedad de Fabry.
Ataxia Telangiectasia.
Hemangioma cavernoso.
Osteogénesis imperfecta.
Síndrome de Sturge Weber.

 ADQUIRIDAS
- Escorbuto
- Corticoides
- Vasculitis- Enf. Schölein Henoch
- Púrpuras por fármacos
- “
senil
- “
idiopática
- Enf. de Waldeström
- Amiloidosis.
 PATOLOGÍA PLAQUETAR
 CONGÉNITA
Trombocitopenias.
- Síndrome Fanconi
- Síndrome Wiskott- Aldrich
Trombocitopatias.
- Tromboastenia de Glatzman.
- Síndrome Bernard- Soulier.
- Síndrome de Fanconi.
 ADQUIRIDA
Trombocitopenias.
Con afectación de la médula ósea.
-Radiaciones ionizantes,
- Enf. Hematológicas. Leucemias. Aplasia medular.
- Fármacos. Heparina.
- Infecciones, VIH, CMV, VHB
- Transfusiones.
Sin afectación de la médula ósea.
- Púrpura trombocitopénica autoinmune.
- Secuestro esplénico.
Trombocitopatías.
- Enfermedades sistémicas: Uremia, hepatopatías, mieloma.
- Antibióticos, antidepresivos, analgésicos y fármacos
antiplaquetarios.
FÁRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 Principio activo y nombre comercial
2

- Ácido acetil salicílico. Adiro ® Aspirina ® Tromalit ®
- Clopidogrel. Iscover ® Plavix ®
- Dipiramidol. Persantin ®
- Ticlopidina. Tiklid ®
- Trifusal. Disgren ®
 Indicaciones terapéuticas
- Prevención enfermedad tromboembólica.
- Infarto agudo de miocardio.
- Angina de pecho. (Angor).
- Revascularizacióncoronaria.
- Ictus.
- Arteriopatía periférica.
- Fibrilación Auricular, si el TAO está contraindicado
 HISTORIA CLÍNICA
 Manifestaciones clínicas. Petequias, púrpuras, hemorragias
gingivales.
 Sangrado en las exodoncias.
 Cirugía oral, sangrado inmediato y mayor de lo habitual, si la
cifra de plaquetas es < 50-60 x mL.
 ANÁLISIS CLÍNICOS.
 Recuento de Plaquetas.
- Cifras normales.150.000 y 400.000 PLT/mL.
- Trombopenia. Menos de 150.000 PLT/mL. Riesgo de
hemorragia.
- PFA-100. Método sencillo y rápido para medir la capacidad
hemostática de las plaquetas. Muy sensible a la disfunción por la
Aspirina.
- Multiplate. Discrimina varios fármacos antiagregantes.
 Tiempo de sangría. Se emplea para evaluar la hemostasia
primaria, existen dos técnicas.
- Método de Duke....