manual de farma


Síndrome coronario
Angina estable e inestable, infarto agudo al miocardio y muerte súbita





10/07/2014







Contenido

Síndrome coronario 5
Farmacología del Síndrome Coronario 8
Nitratos 8
Historia y estructura 8
Mecanismo de acción 8
Efectos farmacológicos 9
Farmacocinética 10
Indicaciones terapéuticas 11
Dosis 11
Efectos adversos 11
Contraindicaciones 12
Clasificación FDA 12Interacciones medicamentosas 12
Estatinas 13
Historia y estructura 13
Son los compuestos más eficaces y mejor tolerados para tratar dislipidemia. Son inhibidores competitivos de la reductasa de 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA), que cataliza un paso temprano, limitador de la tasa, de la biosíntesis del colesterol. Las dosis más altas de las estatinas más potentes (p. ej., atorvastatina ysimvastatina) también pueden reducir las concentraciones de triglicéridos causadas por cifras altas de VLDL. Algunas estatinas también están indicadas para aumentar las concentraciones de HDL-C. 13
Mecanismo de acción 14
Efectos farmacológicos 14
Farmacocinética 16
Indicaciones 16
Dosis 17
Efectos adversos 17
Contraindicaciones 17
Clasificación FDA 17
Interacciones medicamentosas 17
FIbratos 18
Historiay estructura 18
Mecanismo de acción 18
Efectos farmacológicos 18
Farmacocinética 19
Indicaciones terapéuticas 19
Dosis 19
Efectos adversos 19
Contraindicaciones 20
Clasificación FDA 20
Interacciones medicamentosas 20
MONA 20
Morfina 21
Oxígeno 21
Nitroglicerina 22
Anti plaquetarios 24



Síndrome coronario

La cardiopatía isquémica engloba una serie de trastornos en los que existe undesequilibrio entre el aporte y las necesidades miocárdicas de oxígeno. Su manifestación clínica más frecuente es la angina de pecho, la cual es definida como un dolor, opresión o malestar torácico, que se atribuye a una isquemia miocárdica transitoria. En algunos casos, la isquemia no produce síntomas, en cuyo caso se habla de una isquemia silente, mientras que otras veces, puede evolucionar a un IAM y, sieste no es tratado, puede evolucionar a una muerte súbita. Los síndromes ocurren casi siempre como consecuencia de una reducción brusca del flujo sanguíneo coronario producida por la rotura de una placa de ateroma y la superposición de un trombo, o de una vasoconstricción.
Existen factores que regulan el flujo coronario: el gradiente de perfusión coronaria, que es la diferencia entre la presióndiastólica y la telediastólica del ventrículo izquierdo. Cuando mayor sea la diferencia, mayor será el flujo coronario; la duración de la diástole, ya que en este momento del ciclo cardiaco es en el que se produce le flujo coronario efectivo; y por último las resistencias vasculares coronarias.
Las demandas de oxígeno están determinadas por la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la tensión dela pared ventricular en la sístole. Un aumento de cualquiera de estos 3 factores incrementa las demandas de oxígeno y disminuye el aporte coronario de oxígeno, propiciando la aparición de fenómenos de isquemia coronaria.
La cardiopatía isquémica abarca un abanico de entidades que podemos dividir básicamente en arteriopatía coronaria crónica (angina estable) y síndromes coronarios agudos (anginainestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita).
La angina es el síntoma más característico de la cardiopatía isquémica, siendo definida por la Sociedad Española de Cardiología como: “dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria” . La localización más típica es la retroesternal (puede percibirse en cualquier zona situada entre epigastrio ymandíbulas, incluidos los brazos), siendo frecuente la irradiación desde su localización inicial a otras zonas. Generalmente el factor desencadenante es el esfuerzo físico (podemos encontrar otros como frío o estrés) y el umbral anginoso, en la mayoría de los casos, es fijo. Los episodios típicos de angina suelen durar unos minutos (raramente más de veinte o menos de uno), desapareciendo con el...