manual de instrumental en cx. general

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE

HEMOSTASIA: Prevención de la pérdida de la sangre.
1. Espasmo vascular.
2. Formación de tapón de plaquetas.
3. Formación de un coágulo.
4. Proliferación de tejido fibroso dentro del coágulo.
Constricción vascular
Inmediatamente después de que se corta o se rompe un vaso, el traumatismo de su pared
provoca su contracción y reduce instantáneamente elflujo de sangre procedente del vaso roto.
La vasoconstricción es el resultado de la contracción miógena de los vasos sanguíneos
iniciada por la lesión directa de la pared vascular.
En los vasos de menor calibre, las plaquetas se ocupan de la mayor parte de la
vasoconstricción al liberar el vasoconstrictor tromboxano A2
Características físicas y químicas de las plaquetas.
• Son discosredondos u ovalados de 1 a 4 micas de diámetro.
• Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos.
• La concentración normal de plaquetas en sangre es de entre 150 000 y 300 000/mclitro.
• Su membrana celular cuenta en su superficie con una cubierta de glucoproteínas. Además de
que contiene grandes cantidades de fosfolípidos.
• Las plaquetas poseen una semivida en la sangre de 8 a 12días.
• Se eliminan de la circulación principalmente por el sistema de macrófagos tisulares.
• Su citoplasma contiene factores activos tales como:
1) Moléculas de actina, miosina y trombostenina.
2) Restos del retículo endoplásmico y del aparato de Golgi.
3) Mitocondrias y sistemas enzimáticos capaces de formar ATP y ADP.
4) Sistemas enzimáticos que sintetizan prostanglandinas.
5) Factorestabilizador de la fibrina.
6) Factor de crecimiento.
TAPÓN DE PLAQUETAS
•
Al entrar en contacto con una superficie que ha sufrido solución de la continuidad, cambian de
inmediato: empiezan a hincharse, adoptan formas irregulares, se vuelven viscosas, se pegan
a fibras de colágena.
•
Secretan ADP
actúa en plaquetas vecinas para activarlas.
•
Acumulación de plaquetas, y formación del tapón.
•Este tapón es laxo.
• Se forman hilos de fibrina que se unen a plaquetas. Forman un tapón firme y no movible.
•• Importancia de plaquetas.
•• Cuando hay taponamiento del vaso, sigue funcionando normalmente.
•No ocurre así en la coagulación de la sangre.

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COAGULACIÓN DEL VASO ROTO
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El coágulo se desarrolla de 15-20seg.
traumatismo intenso.
De 1-2 minutos
si es pequeño.
Todo el extremo lesionado se coagula de 3-6 min.
En la colágena de la pared lesionada se adhieren: plaquetas, sustancia activadoras y proteínas.
Después de 30-60 minutos el coágulo se retraey esto cierra mas el vaso.

DISOLUCIÓN FIBROSA DEL COÁGULO SANGUÍNEO.
Puede seguir dos caminos:
1.- inactivado por fibroblastos a las pocas horas formarán tejido conectivo en el coágulo, y
la organización completa del coágulo en tejido fibroso en 7-10 días.
2.- puede disolverse. Cuando el coágulo se escapa a los tejidos, sustancias del interior de
estos, activan el mecanismo de disolucióndel coágulo.

MECANISMO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE
Proceso de cambiar el plasma líquido de la sangre, a un gel sólido mediante la conversión final de
fibrinógeno.
Existen sustancias: procoagulantes y anticoagulantes.
ETAPAS:
1. Se desencadena la “cascada de coagulación” (formación del activador de protombina).
2. Se cataliza protrombina a trombina.
3. La trombina convierte fibrinógeno afibrina.

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Conversión de Protrombina a Trombina

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Conversión de Fibrinógeno en Fibrina
Formación del Coágulo

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