Manual Nutricional Enfermedades Corazon

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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
* Aumento de peso de 1.500 kg en 1 día o 500gr cada día por 3 días o un aumento de 1.5 a 2.5kg en una semana.
* Incremento de falta de respiración bajo actividades normales.
* El despertarse durante la noche por falta de respiración y con la necesidad de sentarse para poderrespirar.
* Una tos productiva.
* Zumbido o cascabeleo en sus pulmones.
* Períodos de mareo o desmayos.
* Inflamación en los tobillos.
* Estómago inflamado.
* Náuseas, vómitos, o diarrea.
* Aumento en la dificultad para dormir.
* Más agotamiento que lo habitual.
ETIOLOGÍA.
* Genómica
* Obesidad
* Diabetes
* Infarto de Miocardio
* Procesosobstructivos agudos que comprometen el llenado o el vaciado ventricular; como el caso de una embolia pulmonar masiva, el taponamiento cardíaco, un mixoma auricular, una disección aórtica o un neumotórax a tensión.
* Arritmias graves.
* Valvulopatías: regurgitación valvular aguda, estenosis aórtica crítica, trombosis de válvula protésica.
* Disfunción miocárdica aguda o agudizada por factoresprecipitantes: miocarditis, miocardiopatías, fármacos depresores de la función ventricular
FISIOPATOLOGÍA.
“En circunstancias normales existe un equilibrio en el intercambio de líquidos y solutos entre el espacio intersticial y la luz vascular. Cuando este equilibrio se altera, de modo que el flujo de líquido hacia el intersticio excede el flujo hacia la luz de los capilares, se produce el edemaintersticial. Este acúmulo de líquido en el intersticio no solo depende de esta circunstancia sino que además se añade una dificultad al drenaje linfático del mismo. De manera que cuando esta última se encuentra afectada, la instauración del edema intersticial puede ser más rápida. Esto podría explicar el hecho de que presiones auriculares izquierdas crónicamente elevadas se toleran mucho mejor queniveles similares a consecuencia de elevaciones agudas. Además ha de tenerse en cuenta que como el sistema linfático drena a través del conducto torácico en el sistema venoso sistémico, elevaciones
de la presión venosa (por ejemplo en la insuficiencia cardíaca derecha) pueden dificultar éste y favorecer la aparición del edema pulmonar.
Como consecuencia de un desequilibrio de las fuerzas deStarling, o por la lesión primaria
de las diferentes componentes de la membrana alveolocapilar (edema pulmonar no cardiogénico), la secuencia de intercambio y acumulación de líquido en los pulmones tiene lugar en tres fases. En la fase I, aumenta el volumen de líquido que se desplaza hacia el intersticio desde los capilares pulmonares; aunque la filtración aumenta, el volumen intersticial crecegracias al aumento del drenaje linfático. En la fase II se produce una saturación en la capacidad de bombeo de los linfáticos, acumulándose líquido en el intersticio que rodea arteriolas, vénulas y bronquíolos. En la fase III el espacio intersticial menos elástico de los septos alveolocapilares se distiende, pasando líquido a los espacios alveolares.
La producción del edema pulmonar tiene lugar condistribución topográfica, siendo mayor
en las bases pulmonares por efecto de la gravedad. En el individuo sano en posición erecta, la perfusión es mayor en la base pulmonar que en los vértices; la desviación de este patrón se denomina redistribución vascular, y se caracteriza por un incremento relativo de la perfusión apical, debido a una disminución de la perfusión en las bases. Este fenómeno sedebe probablemente a compresión de la pared vascular secundaria a la formación más rápida y más abundante de edema en las bases pulmonares. De la misma manera, durante la bipedestación hay una tendencia fisiológica a la acumulación del líquido en los miembros inferiores; este edema se reabsorbe durante el decúbito (especialmente durante el reposo nocturno), dando lugar a un aumento del volumen de...