Marcadore Bioquimicos De Daño Al Miocardio

MARCADORES BIOQUÍMICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO
Historia de los marcadores de daño miocárdico: GOT/AST primera vez descrito en 1954; CK en los 60’s; mioglobina y LDH en los 70’s; a principios de los 80’s CK-MB. Características de un marcador ideal: 1. tener suficiente especificidad como para permitir un diagnóstico de daño miocárdico aún con la coexistencia de daño muscular; 2. ser altamente sensiblecomo para detectar un daño miocárdico intermedio; 3. ser liberado rápidamente del miocardio dañado; 4. aparecer en cantidades proporcionales a la extensión del daño; 5. permanecer en el plasma durante horas, para dejar una ventana diagnóstica; 6. ser fácil de medir técnicamente. (13)
Cuando se necrozan las células del tejido miocárdico pierden la integridad de la membrana celular y lasmacromoléculas intracelulares difunden hacia la micro- circulación y a los linfáticos. Eventualmente estas macro moléculas se detectan en la circulación periférica y constituyen los marcadores bioquímicos que nos permiten establecer el diagnóstico y cuantificación del IAM. Nuevos marcadores de daño miocárdico como las sub-formas de la CK-MB, las Troponinas I y T, la mioglobina han adquirido gran popularidad.Tradicionalmente se emplea en el diagnóstico de IAM la determinación de CPK, LDH y AST.
Elevaciones seriadas de la Creatin-fosfokinasa y de la fracción MB han sido utilizadas para el diagnóstico del Infarto durante muchos años.
Creatinin Kinasa (CPK): la actividad plasmática de ésta enzima aumenta entre las 4 y 8 hs del comienzo del infarto, pero hay que recordar que dicho aumento se observatambién en el 15 % de pacientes con enfermedades musculares, intoxicación alcohólica, diabetes sacarina, traumatismos de músculos esqueléticos, ejercicio violento, convulsiones, inyecciones intramusculares, síndrome braquial, embolia pulmonar, de manera que pueden obtenerse falsos positivos. (9,10)
En busca de aumentar la especificidad surge la determinación de una isoenzima de la CPK llamada CPKMB.
Cratinin Kinasa MB (CPK MB): Isoenzima de la CPK que se encuentra en el músculo cardíaco y en menor medida en intestino delgado, lengua, diafragma, útero y próstata. Su determinación aumenta la especificidad diagnóstica para IAM comparada con la CPK total. Sin embargo una única determinación al ingreso no es suficiente para un correcto diagnóstico. Las mediciones seriadas de CPK-MB presentanuna sensibilidad y una especificidad de alrededor de 92 y 98 % respectivamente, pero la sensibilidad y especificidad de una muestra inicial aislada no se asocia con el mismo valor predictivo. Bakker y col. Evaluaron a 290 pacientes consecutivos y confirmaron el diagnóstico de IAM en 153. La primera muestra tomada de CPK-MB al momento del ingreso de los pacientes resultó positiva solo en el 35 % delos casos. Aunque la sensibilidad y la especificidad relativas cambian según el momento de presentación después del comienzo de los síntomas, ninguna determinación inicial de un marcador aislado posee el valor predictivo negativo suficiente como para excluir definitivamente el diagnóstico de IAM. (10)
La CK-MB existe en una sola forma en el tejido miocárdico pero en diferentes sub-formas en elplasma. Una es CK-MB1 (Plasma) y CK-MB2(tisular). En las primeras 6 horas de la evolución de un infarto, un nivel absoluto de CK-MB2 > 1.0 U/lt y una relación de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 es más sensible y específica para el diagnóstico de IAM que la CK-MB.
Deshidrogenasa Lactica (LDH): su aumento es tardío ya que excede los valores normales entre las 24 y 48 hs después de iniciado el infarto yademás es muy inespecífica ya que se observan resultados falsos positivos en pacientes con hemólisis, anemia megalobástica, leucemia, hepatopatías, congestión hepática, nefropatías, varias neoplasias, embolia pulmonar, miocarditis, enfermedades del músculo esquelético y shock.
Aspartato Aminotransferasa (AST): ya no es utilizada dado su alto índice de falsos positivos y a que el tiempo que...