Marco teórico e hipótesis 1

Marco teórico
En este trabajo se analizan las dos hipótesis principales que tratan de explicar las causas fisiopatológicas de la enfermedad de Alzheimer (EA).
Lo que caracteriza a esta enfermedad esque en el medio celular de las neuronas se encuentran placas compuestas por la proteína β-amiloide (βA) y la presencia de ovillos neurofibrilares compuestos de filamentos de la proteína Tau, tal comose muestra en la figura 1.1. Existen diferentes explicaciones para la aparición de estas dos proteínas, aquí se analizan las más aceptadas y controversiales.
Figura 1.1- Se ilustra la diferenciaentre un paciente normal (izquierda) y un paciente con enfermedad de Alzheimer (derecha). Claramente se ven las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares en el medio celular del paciente con EA.Péptido Beta Amiloide
En diversos artículos se sugiere que la acumulación de βA es tóxico para las neuronas y ejerce efectos tróficos sobre las células gliales.
De estos estudios se sabe que laproducción de βA es un producto natural del metabolismo de la proteína precursora amiloide (PPA) que se encuentra en las membranas de diversas células del cuerpo y evidentemente de las neuronas.
Proteínaprecursora amiloide (APP)
El proceso por el cual se produce el βA es conocido y se describe de la siguiente manera.
La proteína precursora del amiloide es miembro de una familia que comprende dosproteínas semejantes a ella, la APLP1 y la APLP2. La APP está presente en dendritas, cuerpos celulares y axones de neuronas y su función neuronal es desconocida.
Una vez sintetizada en el retículoendoplásmico rugoso, la PPA, pasa por el aparato de Golgi donde se glicosila y empaqueta en vesículas de transporte, atraviesa el citoplasma y, por último, se inserta en la membrana celular. Allí es procesadamediante la acción de diversas proteasas, siguiendo 2 procesos que compiten por la misma parte de la proteína.
En lo que es la vía más común, una proteasa, conocida como μ-secretasa, corta la PPA...