MARCO TEORICO

MARCO TEORICO
Con el nombre de tuberculosis se designa la enfermedad infecciosa causada por bacilos del géneroMycobacterium, incluidos en el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis,M. bovis y M. africanum) y por otras especies de micobacterias oportunistas potencialmente patógenas para el hombre.
El tratamiento de la tuberculosis y las medidas de prevención actualescontra esta enfermedad son muy efectivas y han conseguido controlar la endemia en los países ricos, pero estas medidas son caras y necesitan una estructura sanitaria costosa. Precisamente su alto coste ha impedido el uso correcto en los países pobres, llegando así a perder su efectividad.
Si el tratamiento de la tuberculosis no se hace correctamente, los bacilos pueden hacerse resistentes a losfármacos utilizados. El contagio con bacilos farmacorresistentes produce una tuberculosis resistente que sólo se diagnostica cuando, después de 3-5 meses de tratamiento, se comprueba que éste no ha sido efectivo. Entonces se hace preciso volver a empezar usando esta vez fármacos de mucha menos eficacia, más tóxicos y cuyo manejo necesita mucha experiencia por parte del médico. Esto conduce con frecuenciaa que el enfermo fallezca o presente una tuberculosis crónica con capacidad de contagio para el resto de su vida.
Patogenia
El contagio se produce habitualmente por vía aerógena a partir de pacientes bacilíferos con lesiones pulmonares «abiertas», es decir, conectadas con el exterior por un bronquio de drenaje. Al toser se generan aerosoles de pequeñas partículas líquidas (gotas de Flügge), encuyo interior se encierran uno o dos bacilos. Al evaporarse queda tan sólo el núcleo de bacilos que permanece flotando en el medio ambiente y se desplaza con las corrientes de aire pudiendo ser aspirado por otras personas. Las partículas de tamaño superior a 10 µm quedan retenidas en la barrera mucosa de las vías respiratorias superiores y son eliminadas por el sistema defensivo mucociliar, pero lasde menor tamaño (entre 1 y 5 µm) tienen la capacidad de llegar hasta los alvéolos y desencadenan la primoinfección.
Las otras posibles vías de contagio han dejado de tener importancia epidemiológica. La transmisión digestiva por la leche de vacas enfermas (M. bovis) está controlada gracias al procedimiento de pasteurización sistemático de la leche de consumo. Por tanto, el único reservoriorelevante de M. tuberculosis causante del mantenimiento de la pandemia es el ser humano infectado.
En la mayoría de las ocasiones, los escasos bacilos que llegan hasta los alvéolos son fagocitados y destruidos por los macrófagos. Sólo un pequeño porcentaje de las personas infectadas (aproximadamente, el 10%) llegará a desarrollar la enfermedad; la mitad de ellos tempranamente, a los pocos meses de lainfección, mientras que el otro 5% necesitará de un largo intervalo (a veces, de varias décadas) para que se produzca la reactivación endógena de lesiones aparentemente curadas que albergan en su interior micobacterias en condiciones metabólicas adversas pero potencialmente viables.
La aspiración de M. tuberculosis hasta los alvéolos desencadena una serie de respuestas tisulares e inmunológicasconocidas como primoinfección tuberculosa. En primer lugar, se produce un foco de alveolitis exudativa; los macrófagos eliminan un determinado número de micobacterias y si la invasión no ha sido masiva, muchas veces no se pasa esta fase local. Cuando la infección se propaga por las vías linfáticas intrapulmonares hasta los ganglios regionales paratraqueales o mediastínicos da lugar al llamado complejobipolar (foco pulmonar y adenopatías). En esta fase es habitual que se produzcan pequeñas diseminaciones bacilares por vía hematógena a los segmentos apicales pulmonares, riñones, hígado y huesos, que por lo general suelen controlarse localmente y que no tienen trascendencia clínica alguna.
 En muchos casos, este sistema defensivo controla totalmente la infección y una vez cumplido su cometido...