Mcanismos De Acción De Antibióticos

* Mecanismos de acción de los antibióticos (ejemplos)

ANTIBIÓTICO | ACCIÓN |
Inhibición de la síntesis de pared celular | |
Penicilina | Unión a PFP y enzimas responsables de la síntesis de peptidoglucanos |
Cefalosporina | |
Cefamicina | |
Carbapenémico | |
Monobactam | |
Inhibidor de p-lactamasa/β-lactámico | Unión a β -lactamasas y evita la inactivación enzimática del β-lactámico |
Vancomicina | Inhibe la elongación de la cadena de peptidoglucanos |
Isoniacida | Inhiben la síntesis de ácido micólico |
Etionamida | |
Etambutol | Inhibe la síntesis de arabinogalactano |
Cicloserina | Inhibe la elongación de la cadena de peptidoglucanos |
Polimixina | Inhibe la membrana bacteriana |
Bacitracina | Inhibe la membrana citoplasmíca bacteriana ytransporta precursores de peptidoglucanos |
Inhibición de la síntesis de proteínas | |
Aminoglucósido | Provoca la liberación prematura de cadenas de péptidos aberrantes en el ribosoma 30S |
Tetraciclina | Bloquea la elongación polipeptídica en el ribosoma 30S |
Oxazolidona | Bloquea el inicio de la síntesis proteica en el ribosoma 50S |
Macrólido | Bloquean la elongación polipeptídica en elribosoma 50S |
Clindamicina | |
Estreptograminas | |
Inhibición de la síntesis de ácido nucleico | |
Quinolona | Unión a la subunidad a de la ADN girasa |
Rifampicina | Bloquean la transcripción uniéndose a la ARN-polimerasa ADN-dependiente |
Rifabutina | |
Metronidazol | Rotura del ADN bacteriano (su metabolito citotóxico) |
Antimetabolitos | |
Sulfonamidas | Inhibe ladihidropteroato sintetasa y bloquea la síntesis de ácido fólico |
Dapsona | Inhibe la dihidropteroato sintetasa |
Trimetoprim | Inhibe la dihidrofolato reductasa y bloquea la síntesis de ácido fólico |
ADN, ácido desoxirribonucleico; ARN, ácido ribonucleico; PFP, proteínas fijadoras de penicilina. |
* Puntos básicos de actividad antibiótica

* Mecanismos de resistencia a antibióticosANTIBIÓTICOS β-LACTÁMICOS
El principal componente estructural de la pared celular bacterianaes la capa de peptidoglucano. La estructura básica es una cadena de 10 a 65 residuos disacáridos formados por moléculas de N-acetilglucosamina que alternan con moléculas de ácido N-acetilmurámico. Estas cadenas se entrelazan entre sí mediante puentes peptídicos que confieren a la bacteriauna cubierta rígida.Unas enzimas específicas, pertenecientes a una gran familia de serina proteasas, catalizan la formación de las cadenas y los puentes (p. ej., transpeptidasas, transglucosilasas, carboxipeptidasas). Estas enzimas reguladoras se denominan proteínas de unión a la penicilina (PBP) debido a que se pueden unir a los antibióticos β-lactámicos. Cuando las bacterias en proliferación se exponen a estosantibióticos, el fármaco se une a unas PBP específicas de la pared celular bacteriana e inhibe la formación de puentes entre las cadenas de peptidoglucano. A su vez, este proceso activa ciertas autolisinas que degradan la pared celular y originan la destrucción celular. Por tanto, los antibióticos β-lactámicos generalmente actúan como fármacos bactericidas.
Las bacterias adquieren resistencia a losantibióticos β-lactámicos a través tres mecanismos generales:
1) evitando la interacción entre el antibiótico y la molécula diana de PBP
2) modificando la unión del antibiótico a la PBP
3) hidrolizando el antibiótico mediante P-lactamasas.

El primer mecanismo de resistencia tan sólo está presente en bacterias gramnegativas (especialmente en el género Pseudomonas), ya que disponen de unamembrana externa que recubre la capa de peptidoglucano. La penetración de los antibióticos β-lactámicos al interior de los bacilos gramnegativos requiere el paso a través de los poros situados en la membrana exterior. Los cambios en las proteínas (porinas) que forman la pared de los poros pueden modificar el tamaño o la carga de estos canales e impedir el paso del antibiótico. Igualmente, la...