mecanismo accion alcohol

Mecanismo de acción:   
 A pesar del uso intenso y extenso de esta sustancia desde la prehistoria NO se conoce el mecanismo de acción del etanol y lo único de lo que se está seguro es que NO EXISTEN RECEPTORES PARA ALCOHOL.
Es un hecho sabido que a concentraciones plasmáticas altas, las que provocan sueño y coma, el etanol es capaz de fluidificar las membranas causando alteración en ladisposición de receptores y canales, etc. Pero a dosis menores se supone acción sobre las siguientes macromoléculas, sin conocer cuál sería el más importante: 
a) GABAA: El alcohol se asemejaría a las benzodiazepinas, favoreciendo la unión del GABA a sus receptor, abriendo canales de cloruro que hiperpolarizan las neuronas que tendrían sus funciones inhibidas.
b) Canales de Calcio voltaje dependientes: Sesupone un bloqueo de tal forma que no entraría calcio a los axones y no podrían liberarse los neurotransmisores.
c) Receptor NMDA para glutamato: Inhibiría la plasticidad neuronal y la memoria que son regulados por la estimulación de este receptor por el Nt excitatorios más importante. 
  
 El uso crónico de etanol CREA TOLERANCIA, es decir debe ingerirse mayores dosis para obtener el efectodeseado. Esto es por motivos metabólicos, pues la inducción del sistema microsomal disminuye las alcoholemias, y lo más importante: por la adaptación del tejido del SNC (y sólo del SNC) al etanol, posiblemente por cambios en la densidad de receptores de membrana. Además el Uso crónico de etanol produce: 
  
Hiperlactacidemia.
Alteración del estado redox Hiperuricemia que conduce a Gota
Aumento relaciónNADH/NAD Hipoglicemia (menos ingesta, metabolismo)
Inhibición de oxidación de ácidos grasos
(El hígado graso alcohólico) 
  
Por su metabolismo a nivel microsomal inhibiría el metabolismo hepático de muchos fármacos, pero el uso crónico induce el metabolismo de Aminopirina, meprobamato, pentobarbital, fenitoína, etc.; favorece la formación de radicales libres por la lipoperoxidación e incrementala toxicidad hepática de la Isoniazida (HIN) y Paracetamol. 
  
 Además el primer metabolito de la biotransformación del etanol, el ACETALDEHÍDO, dista mucho de ser inocuo causando:
- Alteración de los microtúbulos el los hepatocitos que retienen agua (y se observa clínicamente una Hepatomegalia [por degeneración hidrópica?])
- Daño mitocondrial que conlleva a que no se forme nuevo NAD quedesfavorece el estado redox (y disminuye la cantidad de acetaldehído que se metaboliza) y existe un amplio consumo del glutatión.
- Es capaz de unirse a ciertas proteínas del microsoma hepático, hemoglobina y eritrocitos evocando propiedades antigénicas, evocando reacción inmune antiacetaldehido en el tejido hepático. 
  
 OTROS EFECTOS DEL ALCOHOL:
- Aumenta la secreción de ácido clorhídrico,favoreciendo las gastritis y la úlcera péptica.
- Aumenta la motilidad intestinal.
- Favorece el desarrollo del cuadro neurológico de Wernicke, por déficit de Tiamina [también por todos los TEC acumulados] 
- Favorece las neoplasias bucales, faríngeas, gástricas y hepáticas.
- Disminuye la fuerza contráctil del músculo cardíaco y favorece el desarrollo de arritmias.
- Si es consumido crónicamente durante elembarazo surge el Síndrome alcohólico fetal, caracterizado por un déficit del crecimiento pre y postnatal, microcefalia, retardo mental, hipoplasia mandibular, anomalías en el desarrollo de la cara determinando facies característica con ojos separados, etc., malformaciones cardiacas y en la audición, hipotonía muscular y nacen con un síndrome de Privación [dependencia física al alcohol]. 
  
 Como ya hemos mencionado el uso crónico de etanol conduce a la dependencia que puede ser tanto física como psíquica: 
 
a) La dependencia Física depende del desarrollo de tolerancia, hecho que implica la existencia de un Síndrome de Privación que aparece cuando se interrumpe el hábito alcohólico y que cede con la ingesta de una nueva dosis de etanol.
La clínica del Sd. de Privación son temblor,...