mecanismo de accion de la aspirina

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ASPIRINA
Bloquea la producción periférica de prostaglandinas, especialmente las E1, F2 alfa responsables del dolor y los tromboxanos Tx, al inhibir la enzima ciclooxigenasa (prostaglandinsintetasa PGSH).
Vía enzimática COX1 se producen PGs citoprotectoras y de las COX2 las PGs proinflamatorias.
La aspirina a bajas dosis se comporta como un inhibidor selectivo de laCOX1 y a elevadas dosis como inhibidor no selectivo de la COX.
Inhibe las endoperoxidasas, enzimas encargadas de continuar la cascada del ácido araquidónico, fuente de las distintas prostaglandinas como los tromboxanos y las prostaciclinas.
Facilita la actividad de las prostaciclinas PI que son antiagregantes plaquetarios.
Reanuda la permeabilidad capilar modificada por la histamina y laserotonina, bloquea el efecto agregante plaquetario de los tromboxanos A2 y estimula la vasodilatación por la liberación de óxido nítrico.






BLOQUEO EN CASCADA DE LA SÍNTESIS DE PGS





Estabiliza las membranas de los lisosomas, puede impulsar la producción de glucocorticoides.
Bloquea la formación de tromboxanos, por lo que disminuye la formación de trombos con predisposición ainfarto. También provoca analgesia, antipiresis y reduce la inflamación.
Muchas células sintetizan nuevamente ciclooxigenasa pero las plaquetas no.
Se acepta que los AINS y entre ellos la aspirina pueden inhibir la síntesis de leucotrienos, de histamina; antagonizar o desplazar de sus receptores a las cininas; barrer los radicales libres; inhibir el sistema de complemento, la agregaciónplaquetaria, la elastasa, el sistema de complemento.
La diversidad en el efecto farmacológico de los diferentes Ains se explica en gran parte por la COX inhibida y por la preferencia o especificidad de los AINS por las COX.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibición de la síntesis de:
PG's
Leucotrienos (LTs)
Histamina
Mucopolisacarídos
Del sistema del complemento.
De la agregación plaquetaria.
De laelastasa.
Prevención de la acumulación leucocitaria.
Estabilización de membranas lisosomales.
Acción central.
Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
Barredora de radicale libres.
Disminución del baño tisular por acción sobre el metabolismo del hueso y cartílago.
Bloqueo de receptores periféricos de PGs.
Antagonismo de las cininas.

INDICACIONES TERAPEUTICAS
La aspirina, el estersalicílico del ácido acético fué introducida en la clínica en 1899 siendo utilizada como analgésico, anti-inflamatorio, antipirético y antitrombótico. Una vez en el organismo, el ácido acetilsalicíco es hidrolizado a salicilato que también es activo.
Las propiedades analgésicas y anti-inflamatorias del ácido acetil-salicílico son parecidas a las de otros anti-inflamatorios no esteroídicos. El ácidoacetilsalicílco es utilizado en el tratamiento de numerosas condiciones inflamatorias y autoinmunes como la artritis juvenil, la artritis reumatoidea, y la osteoartritis. Por sus propiedades antitrombóticas se utiliza para prevenir o reducir el riesgo de infarto de miocardio y de ataques transitorios de isquemia. Durante la mayor parte del siglo XX, la aspirina fué utilizada como analgésico yanti-inflamatorio, pero a partir de 1980 se puso de manifiesto su capacidad para inhibir la agregación plaquetaria, siendo utilizada cada vez más para esta indicación. Más recientemente se ha demostrado que el tratamiento crónico con ácido acetilsalicílico (más de 10 años) reduce el riesgo de cáncer de colon. Se sabe hoy día que la aspirina posee propiedades antiproliferativas.

Mecanismo de acciónEl ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico. La ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Estas isoenzimas están codificadas por genes diferentes, presentes en lugares diferentes (la...