MECANISMOS DE LESI N

MECANISMOS DE LESIÓN
Presentados como consecuencia de trauma, tumor, accidente vascular, trastorno metabólico y proceso degenerativo.
La lesión resultante e consecuencia de:
Isquemia, acción de Aaexcitatorios, edema cerebral y aumento de la presión intracreaneana (PIC)
LESIÓN HIPÓXICA E ISQUÉMICA
Los requerimientos energéticos del cerebro son cubiertos por ATP
el cerebro aunque representa el2% del peso corporal recibe una sexta parte del volumen minuto cardiaco en reposo y es responsable del 20% en consumo de O2
Hipoxia: el flujo sanguíneo se mantiene. Se acompaña de una presiónatmosférica baja, intoxicación con monóxido de carbono, anemia y falta de oxigenación
Se asocia con un cuadro de euforia, somnolencia y dificultad para resolver problemas.
ISQUEMIA FOCAL Y GLOBAL
Focal:cuando ocurre un accidente cerebrovascular
Global: en un paro cardiaco, entonces, no hay formación de vasos sanguíneos colaterales
Isquemia global
Conduce a la perdida de la conciencia en minutos
Lasfuetes de energía, la glucosa y el glucógeno se agotan en 2-4 min. Y los depósitos de ATP de 4-5 min. Existe un mayor flujo de iones, la entrada de sodio produce edema celular e intersticial. El flujode calcio provoca la destrucción de la célula La ausencia de O2 se manifiesta en las células de Purkinje y neuronas de Sommer.
Existen dos tipos de lesión
1.-El infarto en divisoria de aguas:Localizado en zonas irrigadas por la arteria media anterior y posterior del cerebro
2.-Necrosis laminar: Localizado en las regiones irrigadas por las arterias penetrantes, sustancia gris de la cortezacerebral
Tratamiento de la isquemia:
Hemodilución normovolemica para contrarrestar el enlentecimiento del flujo sanguíneo cerebral durante la reperfusión
Mantener una glucemia del 100 a 200 mg/dLLesión por aminoácidos excitatorios
Sobreestimulación de los receptores de glutamato( transmisor principal) y aspartato que actúan como neurotransmisores excitatorios
Un sutipo de receptor: N-metil-D-...