Mecanismos de muerte, medicina legal

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Fisiopatología Hemorragias


Las consecuencias finales son prácticamente mismas para todas: disminución del gastocardíaco y lesión celular; a ello se llega por tres mecanismos:


-Reducción del retorno venoso (hemorragias).


-Disminución de la capacidad contráctil del miocardio (insuficiencia cardíaca).-Asociación de ambas (sepsis).


Con reducción del retorno venoso actúan la hemorragia, la deshidratación rápida, la plasmaféresis y el taponamiento cardíaco agudo. La disminución de la capacidadcontráctil del miocardio se presenta en la insuficiencia cardíaca aguda del infarto, en la taquicardia proxística, en la bradicardia extrema y en la fase terminal de la insuficiencia cardíaca crónica.Aminoración de la estimulación del centro vagal cardioinhibidor y una reducción de la inhibición de los centros simpáticos cardioacelerador y vasoconstrictor. El resultado de lo expuesto es laaceleración cardíaca, el aumento del poder contráctil del miocardio y la vasoconstricción arteriolar que acurre en la piel, músculos y vísceras, con excepción del encéfalo y el miocardio.


Se efectúala estimulación de la médula suprarrenal con lo que se aumenta la secreción de adrenalina y noradrenalina lo que favorece aún más la vasoconstricción


Causas:


Hemorragia, deshidratación yfalla cardíaca.


Para mantener la homeostasis:


Caída del gasto cardíaco, oliguria y vasoconstricción.


Una hiperactividad del complejo hipotálamo - hipofisario como resultado de impulsos queprovienen de la corteza cerebral y de la periferia: la adenohipósis produce una hipersecreción de ACTH que estimula la corteza suprarrenal; la hipersecreción de glucocorticoides resultante genera unaumento de la glucemia por los caminos: neoglucogénesis y





resistencia de la insulina; la hipersecreción de minerolocorticoides produce la retención de agua y sodio y excreción de potasio...