Mecanismos Evasion Parasitaria 1

Mecanismos de Evasión
Parasitaria

Mecanismos de Evasión Parasitaria
 Los parásitos necesitan tiempo en su hospedero para
poder completar su complejo desarrollo, madurar
sexualmente y reproducirse, y aseguarse la transmisión
que les permita continuar el ciclo biológico.
 Las infecciones crónicas son la regla, por lo tanto los
parásitos necesitan mecanismos de evasión del sistema
inmune y delas defensas del huésped en general para
evitar su eliminación.
 Los parásitos protozoarios y helmintos han desarrollado
mecanismos efectivos para evadir la inmunidad innata y
adaptativa.

1. Reclusión Anatómica

 Algunos protozoarios pueden vivir intracelularmente
replicándose y evadiendo la respuesta inmunológica.

 Plasmodium vive dentro de los eritrocitos que no tienen
núcleo ni expresanmoléculas MHC de clase I y II no siendo
reconocidas por CTL CD8 ni por células NK

 Los parásitos del género Leishmania y Trypanosoma cruzi
son capaces de sobrevivir dentro de los macrófagos.

1. Reclusión Anatómica
 Echinococcus granulosus: formación de
la hidátide
 Localización
en
sitios
inmunologicamente
privilegiados:
quistes de Toxoplasma gondii en cerebro
 Larvas L1 de Trichinella spiralisen el
músculo, en miocitos modificados
llamados células nodrizas.

2. Variación Antigénica
•

En Plasmodium, diferentes estadíos expresan antígenos
diferentes.

 Variación antigénica también ocurre en los protozoarios
parásitos extracelulares protozoarios: Trypansoma
brucei rhodosciense, T. gambiense y Giardia lamblia.
 En los Tripanosomas africanos, la variación antigénica
de la glicoproteínavariable de superficie (VSG) se
produce por recombinación a nivel del ADN.

2. Variación Antigénica
Trypanosomas africanos

2. Variación Antigénica
Trypanosomas africanos

Glicoconjugados de superficie en
Trypanosoma brucei

Schematic representation of the major surface glycoconjugates of procyclic and meta-cyclic Trypanosoma brucei. VSG (variant
surface glycoprotein) is the major component ofthe metacyclic form, and each molecule consists of two GPI-anchored Nglycosylated monomers. (Shaded ovals) Protein component. The surface of the procyclic form is densely covered with procyclins.
These are GPI-anchored polypeptides with polyanionic repeat domains. The anchor structures are detailed below the schematic.

2. Variación Antigénica
Trypanosomas africanos
 Durante la infección elhuésped genera una respuesta
de anticuerpos específicos contra la VSG que es
protectiva y puede eliminar aquellos parásitos
expresando dicho antígeno.
 En una población parasitaria, un pequeño porcentage de
parásitos seleccionará en una bilblioteca de genes una
variante de la VSG entre unas 100 posibles que resultará
en la evasión de la respuesta inmune previamente
generadas y la expansión clonal delparásito

2. Variación Antigénica
Trypanosomas africanos

Trypanosomas africanos sufriendo variación antigénica. Se observan dos
poblaciones distintas en cuanto a la VSG. La reconocida por los Ac del
huésped (verde) y un trypomastigota que presenta una VSG diferente
(flourescencia roja) que se encuentra así un paso por delante de la
respuesta humoral.

2. Variación Antigénica
Trypanosomasafricanos

Curso de la infección por T. brucei. Se observa aumento y caída en los niveles del
patógeno en sangre relacionados con la respuesta humoral que controla y luego
pierde efectividad frente al cambio en la VSG

2. Variación antigénica
Trypanosomas africanos
 El cambio en la VSG se produce por dos mecanismos.
 A) Intercambio o alteración de un gene activo. La
transcripción tiene lugar en unúnico cromosoma. La
copia de VSG interna se duplica en casette, y es
translocada al sitio de expresión del telómero
volviéndose activa.
 B) Cambiando el telomero transcripcionalmente activo.
Según este mecanismo, algunos genes de VSG se
expresan sin duplicación ni translocación. En estos
casos el sitio telomérico activo en un cromosoma es
silenciado y un sitio telomérico en otro cromosoma es...