Mecanismos formacion de trombos
Páginas: 11 (2622 palabras)
Publicado: 27 de agosto de 2010
Mecanismos de formación de trombos:
La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de una alta presión del sistema circulatorio cerrado después del daño vascular. La lesión de la pared del vaso y el derrame de sangre de la circulación rápidamente da inicio a los eventos que sella la brecha en la pared del vaso. Se reclutan las plaquetas circulantes al sitio de lesión donde se vuelven elcomponente mayor en el desarrollo del trombo; la coagulación sanguínea se inicia con el factor tisular culminando con la generación de trombina y fribrina. Estos eventos ocurren concomunicados (fig 1A), y bajo las condiciones normales, los mecanismos de regulación contienen la formación del trombo temporal y específicamente.
Cuando los procesos patológicos agobian los mecanismos reguladores dela hemostasia, la cantidad excesiva de trombinas da comienzo a la trombosis. La trombosis es un evento crítico de las enfermedades arteriales asociadas con el infarto al miocardio (IAM) y al accidente cerebro-vascular (ACV), los trastornos tromboembólicos venosos representan una considerable morbilidad y mortalidad. Por otra parte, la trombosis venosa es la segunda causa principal de muerte enpacientes con cáncer. Nuestra comprensión de las bases moleculares y celulares de la formación trombos ha avanzado mucho a través del uso de nuevas técnicas para el estudio de modelos en ratón con trombosis.
El trombo en desarrollo en un ratón vivo después de la lesión vascular de la pared (Grupo A) se caracteriza por el depósito de plaquetas (rojo), factor tisular (verde), y la fibrina (azul).formación de trombo plaquetario y la deposición de fibrina se producen de forma concomitante. Las plaquetas y el factor tisular presentan un color amarillo; factor tisular y la fibrina, la turquesa, las plaquetas y fibrina, magenta, y las plaquetas, fibrina y factor tisular, blanco. Un niño de tres dimensiones, la reconstrucción óptica confocal de un trombo en la luz de una arteriola (Grupo B)muestra el trombo plaquetario (rojo y amarillo) que se forman en la pared del vaso, que se alinea con el endotelio (de color verde con anticuerpos contra las plaquetas -células endoteliales de moléculas de adhesión [PECAM-1]). Las plaquetas son etiquetados roja con los anticuerpos CD41, plaquetas manchadas de tanto CD41 y PECAM 1-presentan un color amarillo. El calcio es movilizado durante la activaciónplaquetaria. Panel C muestra las plaquetas cargados con un tinte sensible al calcio en la formación de trombos; plaquetas en reposo aparecen verdes, y las plaquetas activadas presentan un color amarillo. Etiquetado de micropartículas de factor tisular del cojinete (Grupo D, verde) se infunde en un ratón receptor se acumulan en el trombo en desarrollo. En Grupo E, expresión de la proteínadisulfuro isomerasa (PDI, verde) se muestra durante la formación del trombo. Grupo F muestra de fibrina (verde) y plaquetas (rojo), que aparecen rápidamente después de la lesión de buques de la pared y formar un trombo; amarillo indica localización de fibrina y plaquetas. En Grupo G, la inhibición de la acumulación de plaquetas PDI bloques y la generación de fibrina, y no se observa. Un video que muestrael proceso de formación de trombos en ratones vivos está disponible con el texto completo de este artículo en www.nejm.org.
El trombo en desarrollo en un ratón vivo después de la lesión vascular de la pared (Grupo A) se caracteriza por el depósito de plaquetas (rojo), factor tisular (verde), y la fibrina (azul). formación de trombo plaquetario y la deposición de fibrina se producen de formaconcomitante. Las plaquetas y el factor tisular presentan un color amarillo; factor tisular y la fibrina, la turquesa, las plaquetas y fibrina, magenta, y las plaquetas, fibrina y factor tisular, blanco. Un niño de tres dimensiones, la reconstrucción óptica confocal de un trombo en la luz de una arteriola (Grupo B) muestra el trombo plaquetario (rojo y amarillo) que se forman en la pared del vaso,...
La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de una alta presión del sistema circulatorio cerrado después del daño vascular. La lesión de la pared del vaso y el derrame de sangre de la circulación rápidamente da inicio a los eventos que sella la brecha en la pared del vaso. Se reclutan las plaquetas circulantes al sitio de lesión donde se vuelven elcomponente mayor en el desarrollo del trombo; la coagulación sanguínea se inicia con el factor tisular culminando con la generación de trombina y fribrina. Estos eventos ocurren concomunicados (fig 1A), y bajo las condiciones normales, los mecanismos de regulación contienen la formación del trombo temporal y específicamente.
Cuando los procesos patológicos agobian los mecanismos reguladores dela hemostasia, la cantidad excesiva de trombinas da comienzo a la trombosis. La trombosis es un evento crítico de las enfermedades arteriales asociadas con el infarto al miocardio (IAM) y al accidente cerebro-vascular (ACV), los trastornos tromboembólicos venosos representan una considerable morbilidad y mortalidad. Por otra parte, la trombosis venosa es la segunda causa principal de muerte enpacientes con cáncer. Nuestra comprensión de las bases moleculares y celulares de la formación trombos ha avanzado mucho a través del uso de nuevas técnicas para el estudio de modelos en ratón con trombosis.
El trombo en desarrollo en un ratón vivo después de la lesión vascular de la pared (Grupo A) se caracteriza por el depósito de plaquetas (rojo), factor tisular (verde), y la fibrina (azul).formación de trombo plaquetario y la deposición de fibrina se producen de forma concomitante. Las plaquetas y el factor tisular presentan un color amarillo; factor tisular y la fibrina, la turquesa, las plaquetas y fibrina, magenta, y las plaquetas, fibrina y factor tisular, blanco. Un niño de tres dimensiones, la reconstrucción óptica confocal de un trombo en la luz de una arteriola (Grupo B)muestra el trombo plaquetario (rojo y amarillo) que se forman en la pared del vaso, que se alinea con el endotelio (de color verde con anticuerpos contra las plaquetas -células endoteliales de moléculas de adhesión [PECAM-1]). Las plaquetas son etiquetados roja con los anticuerpos CD41, plaquetas manchadas de tanto CD41 y PECAM 1-presentan un color amarillo. El calcio es movilizado durante la activaciónplaquetaria. Panel C muestra las plaquetas cargados con un tinte sensible al calcio en la formación de trombos; plaquetas en reposo aparecen verdes, y las plaquetas activadas presentan un color amarillo. Etiquetado de micropartículas de factor tisular del cojinete (Grupo D, verde) se infunde en un ratón receptor se acumulan en el trombo en desarrollo. En Grupo E, expresión de la proteínadisulfuro isomerasa (PDI, verde) se muestra durante la formación del trombo. Grupo F muestra de fibrina (verde) y plaquetas (rojo), que aparecen rápidamente después de la lesión de buques de la pared y formar un trombo; amarillo indica localización de fibrina y plaquetas. En Grupo G, la inhibición de la acumulación de plaquetas PDI bloques y la generación de fibrina, y no se observa. Un video que muestrael proceso de formación de trombos en ratones vivos está disponible con el texto completo de este artículo en www.nejm.org.
El trombo en desarrollo en un ratón vivo después de la lesión vascular de la pared (Grupo A) se caracteriza por el depósito de plaquetas (rojo), factor tisular (verde), y la fibrina (azul). formación de trombo plaquetario y la deposición de fibrina se producen de formaconcomitante. Las plaquetas y el factor tisular presentan un color amarillo; factor tisular y la fibrina, la turquesa, las plaquetas y fibrina, magenta, y las plaquetas, fibrina y factor tisular, blanco. Un niño de tres dimensiones, la reconstrucción óptica confocal de un trombo en la luz de una arteriola (Grupo B) muestra el trombo plaquetario (rojo y amarillo) que se forman en la pared del vaso,...
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