Mediadores Quimicos

Mediadores Químicos |
MQ | 1. Es una molécula que es producida y/o activada en el sitio de la inflamación , que es responsable de alguna respuesta en este proceso. Los mediadores químicos son responsables en parte de la ACTIVACION celular , MODULACION y AMPLIFICACION de la respuesta inflamatoria.
2. Vida media corta
3. Acción variable de un tejido a otro
4. Cada mediador tiene uno o másinhibidores
5. Acción local, pero también general, Ej.: PG, HA |
FUENTES de Mediadores |
Endógenas | * Sistema de kininas * Péptidos (sustancia  p) * Sistema del complemento * Sistema de coagulación * Sistema fibrinolítico * Eicosanoides * Factor activante de plaquetas * Citoquinas * Factores de crecimiento * Enzimas * (oxidantes) Del oxígeno - Del Óxido nítrico|
Exógenas | * Quimiotácticos, ( derivados de organismos biológicos). * Endotoxina * Enzimas y productos bacterianos. |
Naturaleza | Proteica - aminas - lipídica ( eicosanoides)- radicales reactivos |
|   ALGUNOS MEDIADORES |
Histamina | 1 Se encuentra virtualmente en todos los tejidos: Estómago- Vías respiratorias - Cerebro como neurotrasmisor
2. En tejido de granulación,etc.
3. En los alimentos, tales como espinacas, tomates, mariscos
4. En la inflamación la histamina produce: 1. Dolor
2. Contracción de musculatura lisa
3. Dilatación arteriolar
4. Contracción endotelial, aumento de la permeabilidad venular.
En grandes vasos la histamina tiende a contraerlos
En los pequeños los dilata5. La llegada masiva de histamina a la circulación sanguínea induce un asevera hipotensión por vasodilatación y pérdida de líquido intravascular por aumento de la permeabilidad, por ejemplo en la ANAFILAXIS. 6. En las mucosas induce un severo edema (edema de glotis) por aumento de la permeabilidad, por ejemplo en el EDEMA ANGIONEUROTICO. En bronquios, induce constricción lo que lleva a disminuir la ventilación, por ejemplo en el (ASMA)
En tejidos, enrojecimiento yedema (PICADURA DE INSECTO) |
Leucotrienos

  | La formación de AA, previa al desarrollo de la cascada de metabolitos, empieza con la acción de un mediador (inflamación, trauma, etc.) que actúa sobre un receptor ; el cual gatilla el canal de calcio, desencadenando un influjo de calcio intracelular lo que activa a la PLA2 ( también se activa a través de una proteína activante estimulada porCitoquinas y disminución de ATP)
LTB4 -LTC4-LTD4-LTE4 : son Leucotrienos sulfidopéptidos, inducen contracción de CML (bronconstricción, 1000 veces más que histamina o PG F2a), modulan permeabilidad vascular y vasoconstricción, secretagogos bronquiales
El bloqueo de Leucotrienos se realiza en1. receptor de superficie de LPMN y otras células (evita formación de AA)
2. FLA2
3. enzima 5 LO(zileuton)4. proteína activante
5. calcio ?
6. receptor a LTB4 (antagonistas) |
Citoquinas | 1. Se unen a receptores específicos. Algunas tienen una acción proinflamatoria y otras anti-inflamatoria (IL-10) 2. Hay grandes esperanzas en la terapia génica de ciertos procesos patológicos 3. Las más conocidas en inflamación: IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF, IFN, TGF, IL-10, IL-12. 4. Rol muy importante en procesos inflamatorios de autoinmunidad   y  en patogénesis del SHOCK. 5. Son glicoproteínas, con acción paracrina, autocrina y endocrina 6. Una citoquina puede estimular la salida de otra. 7. En inflamación son producidas por muchas células activadas. 8. Algunas tienen efectos generales, por ejemplo: Fiebre (TNF, IL-1, IL-3, IL-6). |
IL- 1 | 1. Tiene efectos locales,generales, citotóxicos 2. En hepatocito: favorece la reacción de fase aguda 3. En endotelio :permeabilidad vascular y adhesión leucocitaria - infiltración leucocitaria - síntesis PAF, PGI2, PGE2 4. Induce activación de LT, LB, LPMN 5. En hueso favorece la reabsorción - Músculo: salida de a-a 6. En fibroblastos favorece : proliferación - síntesis de colágeno y procolágeno |
IL- 6 |...