MEDICAMENTOS MACRÓLIDOS Breey





“Año de la Promoción de la Industria Responsable y
Del Compromiso Climático”




FACULTAD DE ODONTOLOGIA
CIRUGIA ORAL
DOCTORA : CARLOS HUMBERTO SUAREZ URBANO

ALUMNA : FRANCO DIAZ EVELIN MARGOTH

AÑO : 3º

CICLO : VI
ICA – PERÚ
2015


INTRODUCCIÓN

Los macrólidos son antibióticos naturales,semisintéticos y sintéticos que ocupan un lugar destacado en el tratamiento de infecciones causadas por bacterias intracelulares. Integran este grupo: eritromicina, claritromicina, azitromicina, espiramicina y roxitromicina.
Se hace una revisión de este grupo de antimicrobianos, sus indicaciones actuales y espectro de actividad. Se particulariza en los nuevos macrólidos y azálides, fundamentalmenteazitromicina, claritromicina y roxitromicina, sus propiedades farmacológicas, y mayor amplitud del espectro antibacteriano de estos novedosos compuestos.











ORIGEN Y ESTRUCTURA QUÍMICA

En 1952, a partir de Streptomyces erythreus se obtuvo eritromicina, que es el antibiótico tipo del grupo. A partir de otras especies de Streptomyces se obtuvieron otros macrólidos. 
Los nuevos macrólidos:roxitromicina, claritromicina y azitromicina son derivados semisintéticos de la eritromicina, con modificaciones estructurales que mejoran la penetración tisular y amplían el espectro de actividad. 
La estructura química de todos los macrólidos se compone de un anillo lactónico macrocíclico unido por un enlace glucosídico a diversos desoxiazúcares aminados.
Se clasifican según el número de átomos de carbonopresentes en el anillo lactónico. 
Eritromicina y claritromicina poseen 14 carbonos en el anillo lactona, mientras que azitromicina es una mólecula de 15 carbonos, también conocida como aziálido.






MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan inhibiendo la síntesis proteica de los microorganismos sensibles, al unirse reversiblemente a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. No se unen a ribosomas de célulasde mamíferos. Interfieren con la unión de otros antibióticos como cloranfenicol y clindamicina.
Al igual que otros antibióticos que inhiben la síntesis proteica son generalmente bacteriostáticos. Sin embargo pueden ser bactericidas dependiendo del microorganismo, de las concentraciones del antibiótico y del tiempo de exposición.
Se concentran dentro de macrófagos y polimorfonucleares, lo queresulta favorable para el tratamiento de infecciones producidas por patógenos intracelulares.
Todos los fármacos de esta familia producen un efecto post-antibiótico prolongado.
No se recomiendan para infecciones bacteriémicas por sus escasos niveles en sangre.






MECANISMO DE RESISTENCIA
Diversos mecanismos de resistencia han sido descritos:
1. Impermeabilidad de la pared celular: se observa porejemplo en enterobacterias y Pseudomonas spp. Azitromicina penetra mejor la membrana externa de la pared de bacterias gram negativas.
2. Eflujo o bombeo activo de la droga al exterior, puede ser de origen plasmídico.
3. Inactivación de la droga., mediante enzimas bacterianas que hidrolizan el anillo lactónico. Descrita en bacilos gramnegativos,
4. Alteración en el sitio de unión del antibiótico: Elcambio de un solo aminoácido a nivel de la proteína blanco del ribosoma determina una disminución de la afinidad para eritromicina y a menudo también para otros macrólidos y lincosaminas Este tipo de resistencia se debe a una mutación y ha sido demostrado en S. pyogenes, S.aureus y Campylobacter spp. La resistencia denominada MLS se debe a alteraciones en el RNA y afecta tanto a macrólidos,lincosamidas y streptograminas. Puede ser constitutiva (toda la población la expresa) o inducible, se expresa al exponer a las bacterias a concentraciones subinhibitorias de la droga.





ERITROMICINA
FARMACOCINÉTICA
Se absorbe bien por vía digestiva, lo que mejora con el ayuno. Difunde fácilmente hacia la mayoría de los tejidos. La concentración en líquido ascítico y pleural es de 50% de la...