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BETAMETASONA
FARMACOCINÉTICA:
 La absorción percutánea de los corticosteroides está determinada por muchos factores, como la integridad de la barrera epidérmica, el uso de vendajes o ropa en el sitio de aplicación, etcétera.
Como todos los corticosteroides tópicos, la absorción percutánea de la betametasona generalmente se incrementa en los procesos inflamatorios de la piel y con el uso devendajes oclusivos.
Una vez que se absorben, los corticosteroides tópicos presentan un perfil farmacocinético similar al de los corticosteroides sistémicos. Se pueden unir a las proteínas plasmáticas a diferentes concentraciones, son metabolizados primariamente en el hígado y son excretados por riñón y vías biliares.
El clioquinol se absorbe a través de la piel enferma y sana. A dosis terapéuticasno se pueden determinar los niveles plasmáticos, sin embargo, sí se puede registrar la excreción del fármaco en 48 horas, principalmente en forma de glucurónidos y sulfatos.
FARMACODINAMIA:
 La betametasona es un corticosteroide sintético para uso tópico dermatológico que a dosis farmacológicas presenta efectos antiinflamatorios, antipruriginosos y vasoconstrictores. Esto se debe a laestabilización de la membrana lisosomal, que impide la liberación extracelular de los mediadores de la inflamación. Además la betametasona en piel tiene un efecto inhibitorio de la síntesis de la poliamina, componente activo en la proliferación y crecimiento celulares. Adicionalmente produce supresión del sistema inmune, inhibición de la síntesis del DNA de los queratinocitos y vasoconstricción.REACCIONES ADVERSAS
Efectos tópicos: los preparados tópicos de betametasona pueden estar asociados a reacciones adversas locales como rash acneiforme, dermatitis de contacto, foliculitis, hipertricosis, irritación, miliaria, dermatitis perioral, prurito, atrofia de la piel, hipopigmentación, estrías y xerosis. La absorción transcutánea de la betametanosa es mínima por lo que no son de esperar lasreacciones adversas que se observan trás la administración sistémica.
Efectos sistémicos: la administración prolongada de dosis fisiológicas de corticoides en la terapia de sustitución no suelen causar reacciones adversas
La severidad de los efectos adversos asociados a un tratamiento prolongado aumenta con las dosis y la duración del tratamiento. Los tratamientos a corto plazo usualmente no producenreacciones adversas, pero los tratamientos largos pueden ocasionar una atrofia de las glándulas suprarrenales y una depleción generalizada adrenocortical.
Los glucocorticoides son responsables del metabolismo proteico por lo que un tratamiento prolongadp puede ocasionar diversas manifestaciones músculoesqueléticas (mipatía, mialgia), atrofia de la matriz ósea y retraso de la cicatrización.También interaccionan con el calcio a distintos niveles en particular disminuyendo la síntesis de las proteínas de la matriz ósea por los osteoblastos y reduciendo la absorción de calcio a nivel intestinal y en la nefrona. Sin embargo, no modifican el metabolismo de la vitamina D.
Las inyecciones intra-articulares de betametasona pueden ocasionar artropatías similares a las de Charcot y también se hancomunicado atrofias en los puntos inyección, incluyendo la ruptura de tendones.
Los efectos gastrointestinales asociados a la terapia a largo plazo con los corticoides incluyen náuseas y vómitos y anorexia con la subsiguiente pérdida de peso. También se ha descrito los efectos opuestos, con estimulación del apetito y aumento de peso, constipación, diarrea, dolor abdominal, ulceracionesesofágicas, gastritis y pancreatitis. Algunos pacientes con historia de úlcera péptica tratados con corticosteroides durante periodos largos han experimentado una reactivación de su enfermedad, a veces con perforación y retrasos de la cicatrización de la úlcera.
Algunos efectos adversos dermatológicos de los corticosteroides sistémicos incluyen atrofia de la piel, acné vulgaris, diaforesis, retraso en...