Medicamentos

MEDICAMENTOS | FARMACOLOGÍA | EFECTOS SECUNDARIOS |
Ranitidina | FARMACOCINÉTICA * La ranitidina se absorbe rápidamente por vía oral. * Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas a las dos horas de su administración oral y su absorción no se altera significativamente por la presencia de alimentos. * Su vida media es de 2 a 3horas, es metabolizada por el hígado y se excreta por la orina mediante secreción tubular activa, por lo que es necesario un ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal o hepática.FARMACODINAMIA * La ranitidina, antagonista del receptor H2, inhibe competitivamente la interacción de la histamina con el receptor H2 de la célula parietal gástrica (para receptores H1 tiene un mínimo efecto). De estamanera inhibe tanto la secreción basal de ácido gástrico como la causada por estímulos como cafeína, distensión gástrica, administración de pentagastrina, etc. * Reduce el volumen de jugo gástrico secretado y su concentración de hidrogeniones y afecta indirectamente la secreción de pepsina y factor intrínseco; sin embargo, no altera la absorción de vitamina B12 aún en tratamientos a largoplazo. | * Efectos endocrinológicos: rara vez produce ginecomastia, la cual es reversible. * Efectos neurológicos: cefalea, somnolencia, vértigo. * Efectos hematológicos: anormalidades hematológicas reversibles como por ejemplo trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis, granulocitopenia, anemia aplásica y anemia hemolítica por medicamento. * Reacciones de hipersensibilidad: rara vez puedeproducir fiebre inducida por el medicamento. * Efectos gastrointestinales: diarrea, constipación. * Efectos cardiovasculares: bradicardia e hipotensión. * Efectos locales: dolor en el sitio de inyección intramuscular. |
Diclofenaco | * Derivado del ácido fenilacético. * Es un potente inhibidor de la COX y tiene propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticasFARMACOCINÉTICA* De rápida y completa absorción. * La absorción vuelve lenta al administrarse simultáneamente con los alimentos. * Alcanza concentraciones máximas en término de 2 a 3 horas. Se liga ampliamente a las proteínas plasmáticas y su vida media es de 1 a 2 horas. * La duración de su efecto terapéutico es más larga que su vida media, debido a que este fármaco se acumula en el líquidosinovial luego de su ingestión. * Se metaboliza en el hígado por acción de la isoenzima de la subfamilia CYP2C del citocromo P450, transformándose en 4-hidroxidiclofenaco. Luego de su glucoronidación y sulfación es excretado por la orina y en menor cantidad en la bilis. | En usos prolongados, se puede observar la elevación de la aminotransferasa hepática en el suero, por lo que se recomienda evaluarlas cifras de aminotransferasa a las 8 semanas e interrumpir el uso del fármaco si se obtienen cifras anormales. Puede producir efectos adversos gastrointestinales, entre los que se han observado hemorragia, úlcera y perforación de la pared intestinal. También se han presentado molestias como prurito, reacciones alérgicas, edema, mareo, vértigo y anemia hemolítica. |
Decadron | Dexametasona esun corticoide sintético del grupo de los monofluorados.FARMACOCINÉTICA * se absorbe bien por el tracto gastrointestinal * El fármaco se liga a proteínas en un 68% y su vida media es de aproximadamente tres horas. * La dexametasona se elimina por vía renal. | * Efectos hidroeléctrolíticos: retención de sodio, retención de líquidos, pérdida de potasio, insuficiencia cardiaca congestiva,alcalosis hipocalémica, hipertensión. * Efectos en el aparato músculo-esquelético: debilidad muscular, miopatía esteroidal, pérdida de masa muscular, osteoporosis, etc. * Efectos gastrointestinales: esofagitis ulcerativa, úlcera péptica con posible perforación y hemorragia, pancreatitis y distensión abdominal. * Efectos locales: puede empeorar el curso de una curación, piel frágil,...