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HTA MEDICAMENTO | FCOLOGIA | MECANISMO DE AXN Y EFECTOS FARMACOLOGICOS | DOSIS | PRESENTACION | EFECTOS ADVERSOS |
Diuréticos de asa | Furosemida. Bd 60% T1/2 1.5h. Eliminación renal 65% | Inhiben el tranportador Na-K-2Cl. Aumentan excreción de NaCl 25%. Alteran la excreción de HCO3 y PO4 (furosemida), Ca, Mg y ácido úrico. Aumentan el flujo sanguíneo renal y la capacitancia venosa al parecerpor medio de PG. | 40-80mg/ 8-12h | Furosemida (Lasix) | Hipo: Na, K, Ca, Mg, hipovolemia, trombosis, alcalosis hipoclorémica. Ototoxicidad: tinitus, sordera, vértigo. Hiperuricemia con el uso crónico.Interaxn: aminoglicósidos, anticoagulantes, digoxina, litio, propanolol, sulfonilureas, cisplatino, AINES, probenecid, TZD, Anfo B. |
| Bumetanida. Bd 80%. T1/2 0.8h. Eliminación renal | | |Bumetanida (Bumex) | |
| Ácido Etacrínico. Bd 100%. T1/2 1h Eliminación renal | | 50-100mg/ 8-12h | Ác.Etacínico (Edecrin) | |
Tiazidas | HTZD. Bd 70%. T1/2 2.5h. Eliminación renal. | Inhiben el transportador Na-Cl disminuyendo la reabsorción de Na en el túbulo distal. Aumentan la excreción de Na 5%. Aumentan la excreción de K, ácido úrico, Ca | 6,25-50mg/12-24h como monoterapia.Combinada conotros fcos hasta 50mg/d | HTZD. | SNC: Vértigo, cefalea, parestesiasGI: anorexia, vómito, diarrea, cólico, colestasis, pancreatitis.Discasias sanguíneas. Fotosensibilidad, rash.Hipo: volemia, tensión, Na, K, Cl, Mg, Hiper: Ca, ác.úrico, glicemia |
| Clortalidona. Bd 65%. T1/2 48h. Eliminación renal 65%. | | 25-50mg/24h | Clortalidona | |
| Metolazona Bd 65% T1/2 ¿? Eliminación renal 80%.| | | Metolazona | |
Ahorradores de K | Amilorinde. Bd 15-25%. T1/2 21h. Eliminación renal. | Inhiben canales de Na (Amiloride, Triamtireno) de las células principales del túbulo distal y del colector. Aumentan excreción de Na 2%. Disminuyen excreción de K, Ca, H, Mg y ácido úrico (uso crónico). No afectan hemodinámica renal. | 5-10mg/12-24h | Amiloride | Hiperkalemia.Intolerancia a CHOs,fotosensibilidad. Nefritis intersticial. Nausea, vómito, diarrea, cefalea, confusión, calambres.Interaxn: TMP/SMX, AINES, IECA, |
| Triamtireno. Bd 50%. T1/2 4.2h. Eliminación metabolismo. | | 50-100mg/12-24h | Triamtireno | |
| Espironolactona. Bd 65%. T1/2 1.6h. Metabolisada | Antagonista del receptor de mineralocorticoides (Espironolactona, Epleronona) | 25-100mg/12-24h | Espironolactona| Ginecomastia, impotencia, alteraciones menstruales. |
| Epleronona. Bd ¿?. T1/2 5h. Metabolisada. | | 50-100mg/12-24h | Epleronona | |

IECA | Captopril. Bd 75%. Pico 1h. T1/2 2h. | Bloquean la enzima convertidora de angiotensina la cual pasa la angiotensina I a angiotensina II. Aumentan bradikininas y PG. Tienen mayor efecto cuando el paciente esta depletado de Na. | Rango: 6.25-150mg/8-12h. Iniciar con 25mg/12h para HTA. | Captopril (Capoten) | Hipotensión. Tos seca (5-20%). Hiperkalemia. IRA.Rash . Angioedema. Disgeusia. Neutropenia. Glucosuria. Interaxn: antiácidos, capsaicina, AINEs xq disminuyen axn. Ahorradores y suplementos de K. Digoxina y Litio xq IECA aumenta sus niveles. |
| Enalapril: Bd 60%. Pico 1h. T1/2 1.3h | | Rango: 2.5-40mg / 12-24h. Iniciar 5mg/d paraHTA. | Enalapril (Vasotec) | |
| Enalaprilat: Admón. IV. T1/2 11h. Pico 3-4h | | Rango 0.625-1.25mg en 5 minutos/6horas. | Enalaprilat | |
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ARA II | Candesartan. Bd <50%. Alta unión a PP (>90%). Pico 3-4h. T1/2 9h | Bloquean el receptor de la angiotensina II (ppal/ el AT1) inhibiendo sus efectos biológicos: contraxn musc.liso, sed, liberación de vasopresina,secreción de aldosterona, secreción de catecolaminas. | Rango 4-32mg / 12-24h- | Candesartan: | Angioedema.Teratogenicidad.Hipotensión.Oliguria.IRAAzoemiaHiperkalemia. |
| Losartan | | 25-100mg/12-24h | | |
Ca ANTAGONISTAS | Efectos en 30-60min.Unión a PP 70-98%T ½ 1.3-64h | Bloquean los canales L de Ca y disminuyen así el flujo de Ca a través de la membrana celular. Disminuyen PA al...