medicamentos

Omeprazol: Mecanismo de acción Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte final de H + al lumen gástrico.
Pantoprazol Mecanismo de acción Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte de H + al lumen gástrico.
LansoprazolMecanismo de acción: el lansoprazol inhibe la secreción gástrica de ácido. Este fármaco pertenece a la nueva clase de fármacos antisecretores, los benzimidazoles sustituidos, que suprimen la secreción de ácido al inhibir el sistema enzimático H+/K+ ATPasa de las células parietales gástricas. Después de la administración oral de lansoprazol se observa una marcada reducción del pH gástrico y de lasecreción de ácido. En condiciones hipersecretoras (tanto basales como estimuladas por la pentagastrina) el lansoprazol tiene un marcado efecto inhibitorio.
Ranitidina Mecanismo de acción Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la secreción estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
Cimetidina Mecanismo de acciónAntagoniza receptores H2 de histamina de células parietales del estómago. Inhibe secreción ácida basal y estimulada por alimentos, y reduce producción de pepsina. Citoprotector.
Metoclopramida Mecanismo de acción Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de estimulación quimicoceptora y en el centro emético de la médula implicada en la apomorfina - vómito inducido. Antagonista de receptoresserotoninérgicos 5-HT3 y agonista de los receptores 5-HT4 implicados en el vómito provocado por quimioterapia.
Ondasetron: Mecanismo de acción Antagonista potente y altamente selectivo de receptores 5-HT3 localizados en neuronas periféricas y dentro del SNC.
Enterogermina ACCIÓN FARMACOLÓGICA: Reconstituyente de la flora instestinal.
.Liolactil FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:Los antibiophilus proveen microrganismos vivos. Los lactobacilos resisten a varios medios en el tracto gastrointestinal; su implantación tarda de 2 a 3 días y persisten por 15 días.
Las sustancias formadas del metabolismo de los lactobacilos son ácidos y favorecen la reimplantación de la flora de fermentación intestinal fácilmente a expensas de la flora de putrefacción basofílica. La presencia de lactobacilos vivos enel ecosistema gastrointestinal permite la presencia de varios efectos fisiológicos locales los cuales producen efectos antimicrobianos no específicos y mecanismos que están unidos a competición e interferencia microbiana.
La resistencia al antibiótico de la cepa la cual es adquirida por cultivos sucesivos tiene bases genéticas; está presente in vivo y no puede ser transmitido a microorga­nismospatógenos.

Ketoprofeno Mecanismo de acción Inhibe la ciclooxigenasa, que cataliza la formación de precursores de prostaglandina a partir del ác. araquidónico.
Ibuprofeno: Mecanismo de acción Inhibición de la síntesis de prostaglandinas a nivel periférico.
Acetaminofén MECANISMO DE ACCIÓN: El Acetaminofén ha sido clínicamente comprobado como un analgésico no narcótico y antipirético. Produceanalgesia por elevación del umbral doloroso y antipiresis a través de su acción en el centro termorregulador hipotalámico en el sistema nervioso central.
Paracetamol Mecanismo de acción Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura.Diclofenac Sódico 50 mg. MECANISMO DE ACCIÓN: Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas; éstas desempeñan una acción importante respecto de la aparición de la inflamación, dolor y fiebre, la hialuronidasa producida por gérmenes y la agregación plaquetaria. Se absorbe en forma rápida y luego de ingerir 50 mg, las concentraciones plasmáticas alcanzan el valor máximo de 3,9 mol/L al cabo de 20 a 60...