Medicamentos

Acarbosa (Oral)

Mecanismo de acción.
La acarbosa inhibe las enzimas glucósido hidrolasas, necesarias para digerir loshidratos de carbono: específicamente las enzimas alfaglucosidasa en el borde en cepillo de los enterocitos del intestino delgado y la alfa-amilasa pancreática.1
La alfa-amilasa pancreática hidroliza almidones complejos en oligosacáridos en la luz del intestino delgado,mientras que en la superficie interna del intestino (borde en cepillo) la alfaglucosidasa hidroliza oligosacáridos, trisacáridos y disacáridos en glucosa y otros monosacáridos en el intestino delgado.

El paracetamol (DCI) o acetaminofén (acetaminofeno
Mecanismo de acción
Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso doloroso a nivelperiférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura.

ACICLOVIR (ORAL)
CATEGORÍA: Antiviral
MECANISMO DE ACCIÓN: Es un análogo sintético de un nucleósido purínico que tiene actividad antiviral esencialmente ante los herpes virus. Es convertido por la timidinoquinasa viral en aciclovir monofosfato que luego es convertido en aciclovir trifosfato, el cual interviene en laactividad de la ADN polimerasa del herpes virus e inhibe la replicación del ADN viral.

Acitretina (Oral)
Mecanismo de acción
Derivado aromático sintético del ác. retinoico, con efecto inhibidor de la psoriasis y de los trastornos de queratinización epitelial.

Alopurinol (Oral)
Mecanismo de acción: El alopurinol actúa sobre el catabolismo de las purinas sin modificar su biosíntesis. Reduce laproducción de ácido úrico al inhibir las reacciones bioquímicas que conducen a su formación. El alopurinol es un análogo estructural de la base púrica natural hipoxantina y actúa como un inhibidor de la xantina-oxidasa, la enzima responsable de la conversión de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico el producto final de catabolismo de las purinas en el hombre.
El alopurinol esmetabolizado al oxipurinol que también es un inhibidor de la xantina oxidasa.
Se ha comprobado que la reutilización de la xantina y de la hipoxantina para la síntesis de los nucléotidos y de los ácidos nucleicos se mejora cuando sus oxidaciones son inhibidas por al alopurinol y oxipurinol. Esta reutilización no afecta el normal anabolismo de los ácidos nucleicos. Como resultado de la inhibición de laxantina oxidasa, en los pacientes tratados con alopurinol se han detectado unos niveles de xantina + hipoxantina de 0.3 a 0.4 mg/dl en comparación con los niveles normales de aproximadamente 0.15 mg/dl. El valor máximo detectado, de 0.9 mg/dl de estas oxipurinas después de dosis muy altas de alopurinol están muy por encima de la saturación (> 7 mg/dl).
El aclaramiento renal de la hipoxantina y dela xantina es unas 10 veces mayor que el del ácido úrico. Los niveles urinarios más elevados de estos compuestos no están acompañados por problemas de nefrolitiasis. Solo ha habido tres informes de casos de cristaluria por xantinas: en dos casos se trataba de pacientes con el síndrome de Lesh-Nyhan (caracterizado por una producción excesiva de ácido úrico por la carencia de la hipoxantina-guaninafosforibosiltransferasa (HGPRTasa) . Esta enzima es necesaria para la conversión de la hipoxantina, la xantina y la guanina a sus respectivos nucleótidos). El tercer caso era un paciente con un linfosarcoma en el que se producían grandes cantidades de ácido úrico por la lisis de las células durante la quimioterapia.
Farmacocinética: el alopurinol se absorbe en un 90% en el tracto digestivo. Losniveles plasmáticos son máximos 
Acetato de Glatirámero (Por Inyección) vía subcutánea
Mecanismo de acción: el glatirámero acetato modifica el proceso inmune responsable de la patogénesis de la esclerosis múltiple. Se desconoce el mecanismo exacto de su acción, aunque se especula de que actúa como señuelo de los anticuerpos producidos localmente. Estos anticuerpos, entre ellos algunos tipos de...