medicin

ÍNDICE

1. Descripción de padecimiento actual de una fractura

2. Osteomalacia

3. Osteogénesis imperfecta

4. Craneosinostosis

5. Tipos de cráneos resumen

6. Apuntes de temas expuestos

7. Historia clínica














Notas9/09/13
OSTEOPOROSIS
Se puede dar por falta de ingesta, o falta de producción de vitamina D. Esto hace que no se pueda fijar el calcio.
El calcio se encuentra en los neurotransmisores.
Tip: NO DAR DATOS ÓSEOS SIN TENER EN MANO UNA RADIOGRAFÍA, SÓLO DATOS ANATÓMICOS.

ACTIVIDAD.

¿Cómo describirías un padecimiento actual de una apendicitis y una fractura de tibia (terciomedial)?
Apendicitis:
Dolor punzante sobre fosa ilíaca derecha.
Fractura:
Protuberancia en pierna derecha sobre tercio medial.













10/09/13
OSTEOMALACIA
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
CRANEOSINOSTOSIS
OSTEOMALACIA
Trastorno caracterizado por un defecto en la mineralización de la matriz relacionado con la ausencia de vitamina D o de alguna alteración en su metabolismo.
Seda en adultos, en niños es RAQUITISMO.
El hueso se forma durante el proceso de remodelado, tiene una mineralización inadecuada. Provoca osteopenia y predispocisición a las fracturas.
Etiogenia: Falta de vitamina D, falla en la absorción de de Vitamina D.
Fisiopatología: El hueso se vuelve débil y vulnerable a fracturas macroscópicas o microfracturas que afectan a los cuerpos vertebrales y loscuellos femorales.
Cuadro clínico: Las manifestaciones pueden no ser percibidas al inicio, por ejemplo en una enfermedad celíaca con falla de vitamina D. Los síntomas son dolor difuso del esqueleto y sensibilidad ósea, dolor óseo en caderas con marcha antiálgica, debilidad muscular proximal (miopatía) fracturas de huesos por traumas mínimos, los signos que presenta son: dificultad para subirescaleras y ponerse de cuclillas, presenta marcha de pato y piernas deformes curveadas.
Estudios: Radiología típica: Pseudofracturas de rasgos incompletos de Loosen.
Laboratorios: Alteraciones en los valores de calcio, fósforo, vitamina D.
Según sea la causa de su enfermedad:
Déficit de v.D: Calcemia
Normal o baja: Fosfemia (menor a 2.8)
Tx: Suplementos orales de v.D2 ó D3, de 2000 o 4000 UI.Diarios por 6 a 12 semanas, luego suplementos de 400 UI.
Las que son causadas por una mal absorción intestinal responde a terapia con dosis mayores de v.D que es el calcitriol (1.25 OH) 2 v.D)
Las debidas a una insuficiencia renal son más difíciles de tratar, se usan la v. D activa, suplementos de fósforo y con medidas que corrijan la acidosis.



Resumen de OSTEOMALACIA fuente Robbins.
Laosteomalacia es una enfermedad esquelética de distribución mundial. Deriva desde:
DIETAS DEFICITARIAS EN CALCIO
EN VITAMINA D
EXPOSICIÓN LIMITADA A LA LUZ DEL SOL
Puede prevenirse con una dieta rica en aceites de pescado.
Otras causas menos frecuentes de osteomalacia y raquitismo son los trastornos renales también producen disminución de de la síntesis de 1,25-dihroxivitamina D, depleción defosfato, trastornos de malabsorción y algunos trastornos hereditarios raros.
Conduce a un incremento del riesgo de pérdida ósea y fracturas de cadera, muy común en ancianos. Algunas variantes genéticamente determinadas de receptores de vitamina D se asocian con una pérdida acelerada de minerales óseos con la edad y con ciertas formas familiares de osteoporosis.
La alteración básica tanto en elraquitismo como en la osteomalacia es un exceso de matriz no mineralizada.
En adultos la falta de vitamina D altera la remodelación normal dl hueso que aocurre durante toda la vida.
La matriz osteoide formada de nuevo depositada por los osteoblastos está inadecuadamente mineralizada, produciendo así un exceso de osteoide persistente que es característico de la osteomalacia.
Aunque los contornos...