Medicina

ANEMIA APLASTICA-INSUFICIENCIA DE LA MÁDULA ÓSEA
La médula ósea puede aumentar su producción de 6 a 8 veces.
Insuficiencia relativa: cuando la médula ósea trabajando a plena capacidad no compensa la pérdida.
Insuficiencia absoluta: daño o enf medular que imposibilita compensar la pérdida.
La insuficiencia medular puede ser: hipocelular, normocelular e hipercelular.
La pancitopenia se refierea la disminución de los elementos formes, con: anemis, leucopenia y trombocitopenia.
Pancitopenia mas esplenomegalia, hace pensar en leucemia, mieloesclerosis, enf de Gaucher, de espleno megalia congestiva, Kala Azar, pancitopenia esplénica primaria. La ausencia de esplenomegalia y crecimiento ganglionar sugiere el diagnóstico de anemia aplástica o de mieloma múltiple.
Es importante enpancitopenia interrogar al paciente si ha estado expuesto a tóxicos de tipo benzol, a las drogas cototóxicas o a ATB del tipo cloranfenicol.
ANEMIA APLÁSTICA: introducida en 1888 por Ehrlich, quieen descubrio un proceso fatal. El concepto actual incluye la pancitopenia con aplasia medular de curso crónico, pudiendo ser idiomática o adquirida y congéniata acompañado de malformaciones como la anemia deFanconi.
Etiología: es idiomática o puede estar relacionada a sustancias químicas:
A)Sustancias que siempre producen anemia aplástica si se administra
a dosis y tiempo suficiente.
1.Radiación ionizada: radioterapia e isótopos radiactivos.
2.Agentes citostáticos: mostaza nitrogenada y derivados, vinblastina-vincristina.
3.Antimetabolitos: 6 mercaptopurina, metotrexate.B) Sustancias que ocasionalmente producen anemia aplástica.
1.Antibacterianos: cloranfenicol, sulfas.
2.Analgésicos: fenilbultazona, oxifenil, butazona
3.Higlicemiantes orales: tolbutamida, carbutamida, clorpropamida.
4.Sedantes y tranquilizantes: meprobamato, clorpromacina.
5.Antitiroideos: propiltiuracilo, tiuracilo.
6.Solventes: derivados delbenceno
7.Insecticidas: clordano, lindiano
8.Otros: compuestos de oro, atebrina, pirimetamina
1.Cloranfenicol: produce dos tipos de toxicidad: A) anemia aplástica tardía: la pancitopenia y anemia sueles aparecer a las 3 semanas a 6 meses de haber recibido la droga. La acción toxica es independiente de la dosis y la vía de administración y se puede presentar en quienes la reciben porprimera vez a repetición. La causa es una reacción idiosincrásica o una predisposición genética. B) anemia aplástica aguda secundaria a cloranfenicol: si se administra a dosis mayor de 30mg/KP/dia durante mas de una semana. Si la droga continua se produce pancitopenia y aplasia medular y es reversible a la supresión de la droga.
2.Benceno (benzol): causa depresión de la médula y eventualmenteleucemia en animales y suprime la síntesis de DNA en la médula ósea, en el hombre produce pancitopenia e hipoplasia medular.
3.Radiación: depende de la energía radiante absorbida por los tejidos. Menos de 125 rads tienen poco efecto, 250 rads hay sg y st reversibles, 500 rads 50% de mortalidad y 700 rads 100% de mortalidad. Pacientes mueren por aplasia medular y ulceraciones intestinales en 3 a 6semanas. Elementos medulares mas sensibles a la radiación en su orden son: serie roja, serie blanca y megacariocitos.
4.Infecciones: hepatitis y virus: anemia aplástica que aparece uno o dos meses después de episodios de hepatitis viral. En la mayoría de los casos la hepatitis en no A, no B, no C y no G. la hepatitis subclínica puede ser la cusa de algunas anemias aplásticas denominadas idiomáticas.Algunos px con SIDA desarrollan pancitopenia y médula ósea hipoplástica. La TB miliar puede asociarse con pancitopenia y aplasia medular.
5.Causas inmunes: a) casos de anemia aplastica que mejoran después de la preparación con inmunosupresores para el transplante de médula ósea. b) necesidad d inmunosupresores para la reconstitución d hematopoyética después del transplante d médula ósea en...