medicina

a mayoría de los pacientes con hipertensión (estimados en >95%) tienen hipertensión primaria (es decir, "esencial"). Es difícil establecer el índice preciso de prevalencia de hipertensión secundaria, en su mayor parte debido a la estrecha asociación de la obesidad, apnea del sueño, e hipertensión. El sesgo de la selección en series de casos publicados por especialistas también infla los índicesde prevalencia de formas secundarias de hipertensión.
En los pacientes con formas secundarias de hipertensión, el tratamiento medicamentoso estándar es, a menudo, relativamente inefectivo y la presencia de "hipertensión resistente" (PA no controlada por tres o más agentes, uno de los cuales es diurético) es una clave importante para que el médico realice estudios diagnósticos adicionales paradescartar formas secundarias de hipertensión.
En la hipertensión secundaria y primaria (esencial), existe una red multifactorial de mecanismos que sostiene la elevación de la PA con el transcurso del tiempo. Los componentes de esta red fisiopatológica no se han aclarado por completo, pero es claro que 3 factores claves desempeñan por lo menos un rol permisivo: hiperactividad del Sistema NerviosoSimpático (SNS) hiperactividad del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) y regulación anormal renal de la sal-volumen.
Estos tres sistemas son blancos importantes de la terapia medicamentosa antihipertensiva. El SNS regula fisiológicamente la PA causando venoconstricción e incrementando la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca (inotropismo), y la resistencia vascular sistémica. Enla hipertensión crónica, el SNS nunca está completamente suprimido y el efecto inapropiadamente alto del SNS interactúa con la actividad inapropiadamente elevada del SRAA para mantener niveles inapropiados de la PA. Estas interacciones presoras son exacerbadas adicionalmente por la tendencia del riñon hipertenso a causar expansión volumétrica a través de retención excesiva de sal y agua, que ocurrea pesar de una presión de perfusión renal aumentada.
La remodelación patológica de los vasos sanguíneos también contribuye a la hipertensión crónica. A nivel de los vasos sanguíneos grandes, el daño acumulativo de toda una vida de carga pulsátil aumentada causa rigidez de la aorta y arterias centrales, incrementando de este modo la presión sistólica y la presión de pulso.
A nivel demicrocirculación, la hipertrofia del músculo liso arteriolar sostiene el incremento en la resistencia vascular sistémica. Por lo tanto, desde una perspectiva hemodinámica global, la hipertensión crónica es una mezcla de aumento inapropiado en la precarga, gasto cardíaco y postcarga. Por último, el daño de órgano blanco inducido por la hipertensión, causa consecuencias manifiestas de enfermedad, comoenfermedad renal crónica, accidente cerebrovascular, angina, infarto del miocardio, hipertrofia ventricular izquierda, falla cardíaca, enfermedad arterial periférica, retinopatía, y demencia.

Tratamiento
Las guías prácticas del Comité Conjunto Nacional de Estados Unidos han sido revisadas periódicamente durante los últimos 30 años. El Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto sobre Prevención,Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión (Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure JNC 7) representa un importante intento para actualizar y modernizar el manejo de la hipertensión. Cada una de las cuatro nuevas categorías de la PA en el JNC-7 está asociada a una serie diferente de recomendacionesterapéuticas que se vuelven cada vez más agresivas a medida que aumenta el nivel de riesgo cardiovascular global.
PREHIPERTENSIÓN: Se recomienda que los pacientes con prehipertensión (PA 120-139/80-89 mm Hg) o hipertensión (PA >140/90 mm Hg) sigan modificaciones de su estilo de vida. En primera instancia aconsejando la reducción o el exceso de ingesta calórica e incrementando la actividad física para...