Medicina

Ranitidina
Efectos secundarios
* dolor de cabeza (cefalea)
* estreñimiento
* diarrea
* malestar estomacal
* vómitos
* dolor de estómago
INTERACCIONES
La inhibición enzimática inducida por la ranitidina es significativamente menor que la producida por la cimetidina, de modo que los fármacos que son metabolizados por los enzimas microsomales hepáticos no son afectadospor dosis de menos de 300 mg de ranitidina al día. Sin embargo, se ha comunicado un caso de toxicidad por teofilina durante un tratamiento con ranitidina. Si se administran dosis más grandes de ranitidina (como por ejemplo en el síndrome de Zollinger-Ellison) son posibles algunas interacciones con otros fármacos. Así, por ejemplo se han comunicado ocasionalmente efectos variables sobre el INRcuando se administraron ranitidina y warfarina concomitantemente. Se ha producido una hipotrombinemia excesiva cuando se administraron dosis de > 300 mg de ranitidina a pacientes estabilizados con warfarina, aunque las pruebas de esta interacción son, todavía, poco concluyentes.
El ketoconazol y el itraconazol son bases débiles que requieren un ambiente ácido para su absorción oral, por lo que untratamiento con ranitidina puede afectar su biodisponibilidad. Además, debido a la acción sostenida del bloqueante H2, esta interacción puede ocurrir aunque los antifúngicos se administren a horas muy diferentes del día. Por otra parte, tanto el ketoconazol como el itraconazol son potentes inhibidores del sistema enzimático CYP3A4 de modo que puede producirse una elevación sustancial de sus niveles ensangre cuando se discontinua el tratamiento con ranitidina. De ser posible, debe evitarse la administración concomitante de ketoconazol o itraconazol con la ranitidina, sustituyendo los primeros por fluconazol, cuya absorción no es afectada por el pH gástrico. Los antiácidos pueden reducir la absorción de la ranitidina hasta en un 25%, por lo que se recomienda administrar ambos fármacos con unahora de diferencia por lo menos. La ranitidina puede afectar la farmacocinética de algunas cefalosporinas orales. Así, por ejemplo, la ranitidina reduce el área bajo de curva de la cefuroxima en más de un 40% y la de la cefpodoxima en un 29%. Los clínicos debe tener en cuenta esta posible interacción para evitar un fracaso antibiótico. Por el contrario, la ranitidina aumenta la biodisponibilidaddel ceftibuten, si bien este incremento no tiene ninguna repercusión clínica.
Algunos estudios sugieren que la ranitidina podría inhibir la etanol-deshidrogenasa gástrica, reduciendo el metabolismo de primer paso del alcohol. Esta interacción ocurriría preferentemente con la ingestión de grandes cantidades de alcohol en acontecimientos sociales y sólo en raras circunstancias la ranitidinaaumentaría los niveles de alcohol en sangre cuando este se consume diariamente en cantidades moderadas. La administración de ranitidina antes de una dosis de didanosina aumenta las concentraciones plasmáticas de este fármaco de forma significatica, aunque esta interacción no tiene relevancia clínica. Por el contrario, la administración de fármacos que reducen el pH gástrico incluyendo la ranitidina,reducen la absorción de la delavirdina, incluso si los fármacos se administran en diferentes momentos del día. El bromuro de propantelina aumenta la biodisponibilidad de la ranitidina en un 25% cuando ambos fármacos se administran simultáneamente. Estos efectos se deben a que la propantelina retrasa el vaciado gástrico y aumenta el tiempo del tránsito, lo que favorece la absorción de la ranitidina.
Labiodisponibilidad del alendronato oral aumenta en un 200% cuando se administra concomitantemente ranitidina i.v.. Se desconoce la importancia clínica de esta interacción La ranitidina interfiere con la farmacocinética de algunas sulfonilureas, en particular de la glipizida y gliburida. En un estudio controlado por placebo en pacientes diabéticos estabilizados bajo gliburida, la ranitidina...