medicina

Sociedad argentina de Pediatría
Subcomisiones, Comités y Grupos de Trabajo

Arch Argent Pediatr 2011;109(1):77-82 / 77

Guía para el manejo clínico del síndrome
de lisis tumoral agudo
Guideline for management of tumor lysis syndrome
Comité Nacional de Hematología*

RESUMEN
El manejo adecuado del síndrome de lisis tumoral agudo es fundamental para seguir mejorando la supervivencia y eltratamiento de
pacientes con enfermedades oncohematológicas. Esta guía establece los criterios clínicos y
de laboratorio para definir el diagnóstico, detalla el plan de estudios de laboratorio a realizar
inicialmente, enuncia criterios de estratificación
por factores de riesgo y enumera las pautas de
manejo para su prevención y tratamiento, y el
de sus complicaciones.
Palabra clave:síndrome de lisis tumoral agudo, hiperuricemia, hipercaliemia insuficiencia renal, leucemia.
SUMMaRy
A right management of the tumor lysis syndrome is essential for the ongoing improvement in survival and treatment of patients
with hematological malignancies. This guide
establishes clinical and laboratory criteria for
confirming diagnosis, states initial laboratory
tests, enumerates riskfactors-based stratification criteria, and develops guidelines for prevention and treatment of the syndrome and its
complications.
Palabras clave: tumor lysis syndrome, hiperuricemia, hiperkalemia, renal failure, leukemia.

INTRODUCCIÓN
Este documento está dirigido a
médicos en formación, médicos pediatras y especialistas encargados del
cuidado de niños con cáncer. Su objetivo es aportar lineamientospara el
manejo del síndrome de lisis tumoral
agudo (SLTA) en nuestro país y, actualizar los conocimientos alcanzados
hasta el momento.

DEFINICIÓN
• Es un conjunto de anormalidades
metabólicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercaliemia e hipocalcemia) con riesgo potencial de
fallo renal y muerte.1,2
• Constituye una emergencia clínica
y oncológica desencadenada por
la destrucciónespontánea o inducida de células malignas.1,2
• Se observa con más frecuencia en
pacientes con leucemia linfoblástica aguda (LLA) y linfoma de
Burkitt luego de iniciada la quimioterapia, pero también puede ser espontánea en otros tipos
de tumores con alta tasa de proliferación, de gran tamaño o con
marcada sensibilidad a la quimioterapia.3,4
FISIOPaTOLOGÍa4,5
El factor desencadenante delSLTA es la liberación de grandes cantidades de potasio, fosfatos y ácidos
nucleicos secundaria a la destrucción
de las células neoplásicas.
La alteración más frecuente es la
hiperuricemia. El exceso de ácido
úrico deriva de la degradación metabólica de las purinas intracelulares
liberadas por la fragmentación de los
ácidos nucleicos de las células tumorales. Como el principal sitio deeliminación del ácido úrico es el riñón,
cuando se supera la capacidad ex-

Correspondencia:
Dra. Graciela Elena
graelena@hotmail.com
Conflicto de intereses:
Ninguno que declarar.
Recibido: 30-11-10
Aceptado: 30-11-10

* Integrantes: Dra. Graciela Elena; Dra. Alejandra Cedola; Dra. Anahí Ramos;
Dra. María Cristina Rapetti; Dr. Néstor Rossi; Dr. Rodrigo Parias Nucci;
Dra. Marcela Gutiérrez;Dra. Marta Lavergne; Dra. Mercedes Morici;
Dra. Viviana Bacciedoni y Dr. Hugo Donato.

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cretora del túbulo renal se produce hiperuricemia. A pH fisiológico, el ácido úrico es soluble,
pero es posible que en el ambiente ácido de los
túbulos colectores del riñón se cristalice y lleve
entonces a fallorenal por nefropatía obstructiva. La hiperfosfatemia se debería a una rápida
liberación sin reutilización del fósforo, así como
también a la disminución de la eliminación renal.
Como consecuencia de la hiperfosfatemia se produce precipitación de sales de fosfato de calcio y
secundariamente hipocalcemia.
El SLTA se asocia con disminución de la reabsorción proximal de fosfatos debido al aumento...