medicina

NEUMOLOGÍA

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS

ASMA (no se considera ya EPOC)

Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que se caracteriza por número incremento de la respuesta del árbol traqueobronquial ante diversos estímulos. Funcionalmente se caracteriza por obstrucción de la vía aérea y clínicamente se manifiesta por tos, sibilancias y disnea

Es una enfermedadinflamatoria crónica de las vías aéreas asociadas a una hiperactividad bronquial que presenta episodios recurrentes de sibilancia, disnea y tos con obstrucción del flujo aéreo que es REVERSIBLE de manera espontánea o con tx médico.,

Un asmático puede estar normal según criterios clínicos y funcionales, asintomática con defectos funcionales de graduación variable o un estado asmático que conlleva a unacrisis asma bronquial el cual no cede su broncoespasmo en 12 h aún con tratamiento a dosis adecuada

Etiología:

Genes que predisponen a la atopia
Genes que predisponen a la hiperactividad bronquial (crisis de broncoespasmo a cuenta de sustancias o ambiente)
Obesidad: aumenta la leptina que se produce en tejido graso y tienen capacidad de originar broncoespasmo.
Género: en la infanciada en hombres, en adultos da en mujeres (sec a la lib de estrógenos)
Factores ambientales: alérgenos, ácaros, cucaracha pólenes, hongos
Infecciones virales: sincitial respiratorio
Ocupacionales: agricultores, limpieza, sales de platino, pintores
Tabaquismo: principal factor que llega a la descompensación

Caso clínico

Masculino de 51 años de edad quien se sabe asmático desde los 5 años,residente del estado de tabasco y quien se sabe es alérgico al polen de las plantas y pelo de animales:
¿Qué porcentaje de asmáticos se manifiestan por atopia? R:

Se considera que el 30% - 50% de los asmáticos son alérgicos. El mecanismo es interacción de un alérgeno con tejido linfoide con la liberación de mediadores químicos: histamina, FAP, leucotrienos y prostaglandinas; originandobroncoconstricción, aumento de permeabilidad capilar, alteraciones del aclaramiento mucociliar y secreción de moco.








FSPT
ASMA VS EPOC


Alérgenos Humo de cigarro



Cél epiteliales Mastocitos Macrófago Cel epiteliales
Th2 Tc1


CD4 Eosinófilo CD8 Neutrófilos



Bronco constricción e Fibrosis de pequeñas vías
Hiperactividadbronquial destrucción alveolar


Parcialmente reversible

Caso clínico

Paciente femenino de 17 años de edad, desde los 10 años práctica ejercicio al aire libre y 10 min posterior al término del ejercicio presenta tos, dolor torácico y sibilancia. Dx: = Asma inducida por el ejercicio; tx: salbutamol

La crisis de broncoespasmo secundaria al ejercicio se rpesenta siempre después de 5 – 10minutos posterior al ejercicio por lo tanto se le da salbutamol en dosis media (b2 agonista de acción corta, efecto de 2 – 5 minutos, no esteroides por que actúa en 4 h. No tiotropio, NO se ocupa en el tx asmático.

En el ejercicio el tx de elección son los agonistas b2 inhalados. El mecanismo es debido a los receptores neurales sensibles a temperatura, mecanismos colinérgicos, degranulación demastocitos

Infecciones: provocan exacerbación del asma. Las principales infecciones son causadas por cirus y el mecanismo es la liberación de metabolitos del ácido araquidónico por lesión celular

Ocupacionales: aproximadamente 4 – 5 % de los asmáticos tienen una exposición laboral como consecuencia de asma bronquial (industria textil, criado de aves (palomas, pichones, pericos), productosquímicos, productos farmacéuticos.

Ambientales: los cambios climáticos empeoran los síntomas, principalmente el frío y humedad. También e exacerba por el dióxido de azufre, ozono, dióxido de nitrógeno

Otros factores: rinitis, sinusitis y pólipos nasales, ERGE en niños puede desencadenar ataques de asma bronquial.

Los agentes farmacológicos relacionados con exacerbación del asma son el...