medicina

Universidad Autónoma de Guadalajara








GRUPO 9

Nombre:
N. Referencia
N. Lista

Jazmín Marielena Treviño Meza

2422071

259

Mariana Itzel Ortiz Avilés

2348674

260

José Miguel Perales González

2459446

261

Karina De Jesús López Higuera


2369512

262
Carlos Alberto Naranjo Vázquez
2405892
263

Juan José Peña Torres

2455718

264SESIÓN DE ANÁLISIS DE CASOS CLÍNICOS

TEMA: SISTEMA ENDOCRINO
Situación clínica
Femenina de 12 años, que es traída a consulta por su Madre por presentar poliuria y fatiga de aproximadamente una semana de evolución. Además se refiere a que ha notado pérdida de peso, sin embargo la niña come muy bien (varias veces al día), inclusive refiere siempre tener hambre además de polidipsia. Antecedentes:abuelo paterno diabético, abuela materna y madre hipertensas. Esquema de vacunación completo. Producto de la tercera gesta, parto eutócico. Niega alergias estacionarias o medicamentosas. Exploración física: S.V. normales. Se observa paciente con facies caquéctica y palidez generalizada de piel y tegumentos. Sin datos de compromiso respiratorio o cardiaco. Exámenes: EGO revela glucosuria. Q.S. revelaelevación significativa de glucosa en sangre.















PRIMER DIAGNOSTICO CLINICO
1.- Diagnostico Anatómico:
2.- Diagnostico Fisiológico:
3. Fisiopatología de la enfermedad:
La mayoría de los pacientes con DMNID son obesos, y la obesidad produce por si misma resistencia a la insulina. Sin embargo, los familiares no obesos de los pacientes con DMNID pueden tenerhiperinsulinemia y menor sensibilidad a la insulina, demostrando con ello que la obesidad no es la única causa de la resistencia. Esta afirmación no disminuye la importancia que tiene el exceso de grasa, pues la reducción moderada de peso suele ir seguida de una corrección importante de la glucemia en los obesos de DMNID. La disminución final de la liberación de insulina puede deberse al defecto genéticosubyacente o a los efectos toxicometabólicos sobre las células beta. Las moléculas nocivas podría ser la glucosa a elevadas concentraciones o los ácidos grasos de cadena larga a niveles tisulares elevados (lipotoxicidad). Los síntomas puedes aparecer bruscamente, con sed, diuresis abundante, aumento del apetito y pérdida de peso que evolucionan a lo largo de unos días. La concentración plasmática deinsulina es, característicamente, baja indeterminable. Los niveles de glucagón están elevados pero descienden al administrar insulina.
4. Mencione las secreciones hormonales del páncreas endócrino así como las células de los islotes de Langerhans que intervienen en sus síntesis.
El páncreas endocrino se constituye con agregados esféricos de células, los denominados islotes de Langerhansdispersados entre los acinos
Cel beta producen insulina(reduce niveles de glucosa samguínea) que se encuentra en el centro de los islotes
Cél, alfa producen la hormona Glucagon(aumenta niveles de glucosa sanguínea) producida en la periferia del islote
Cél. Delta producen somatostatina dispesas en el islote
Paricrina: inhibe liberación hormonal del páncreas endocrino y enzimanas del páncreasexocrino
Endocrina: disminuye contracciones del músculo liso del tubo digestivo y la vesícula biliar
Induce glucogenólisis; regula el tono del musculo liso y motilidad del intestino; controla la secreción de iones y agua en las células epiteliales intestinales
Células G producen Gastrina esta estimula la producción de ácido clorhídrico en las células parietales del estómago
Celula PP producepolipéptidos pancreático (inhibe la secreción exocrina del páncreas)
5. ¿Cuál es el factor de mayor importancia que regula la secreción de insulina?
La secreción de insulina por las células beta del páncreas en respuesta al incremento de la glucemia
6. Explique el mecanismo de síntesis y secreción de la hormona pancreática insulina.





















Posibles Diagnósticos:...