medicina

Páncreas endócrino y Diabetes

Páncreas Endocrino y Diabetes Mellitus

Importancia del tema
Prevalencia
Epidemiología

El páncreas

Páncreas
Pancreas exócrino – Acinos – Jugos digestivos
Páncreas endócrino – Islotes de Langerhans
Células alfa
Células beta
Células delta

Páncreas endócrino y sus células
Células beta- Insulina y amilina

Inhibición

Células alfa-Glucagón
Células delta- Somatostatina

Ingreso de glucosa a
los tejidos

Hígado

Glicemia
Aumento de la
liberación de glucosa

Glicemia

Glicemia
80-90 mg/dL
Ingesta

glucosa

secreción de insulina

2/3
Glicemia

Hígado
( glucógeno)

Glucogenólisis
Glucosa 6
fosfatasa

Glucosa

liberación

Acidos
grasos

Triglicéridos

GlucoNEOgénesis

NormoglicemiaAdipocitos
AA
Glicerol
Acido láctico

Glucagón

Ingesta

Glicemia
80-90 mg/dL
glucosa

2/3
Glicemia

Glucosa

+

+

Hígado
( glucógeno)

Glucogenólisis
Glucosa 6
fosfatasa

secreción de insulina

liberación

Acidos
grasos

Triglicéridos

GlucoNEOgénesis

Normoglicemia

Adipocitos
AA
Glicerol
Acido láctico

Hormonas
Insulina – única hormona hipoglucemiante
• Promueve la captación de glucosa por parte de las células efectoras
• El almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno
• Impide la degradación de grasas
• Inhibe la glucoNEOgénesis y aumenta la síntesis de proteínas
Promueve el almacenamiento de grasas mediante el transporte de
glucosa hacia el interior de los adipocitos
• Facilita la síntesis de triglicéridos a partir de la glucosa
•Inhibe la degradación de proteínas
• Aumenta la síntesis de las mismas mediante el transporte de AA hacia
el interior de las células corporales
•

Hormonas hiperglucemiantes
Glucagón- Induce la Glucogenólisis ( degradación del glucógeno hepático)
- Estimula la GlucoNEOgénesis
Otras Hormonas hiperglucemiantes o “contrareguladoras”
CATECOLAMINAS- Adrenalina y noradrenalina- Inhiben a lasecreción de
insulina y aumentan la glucogénólisis-

H del crecimiento- Antagoniza la insulina, movilizando ácidos grasos del tejido
adiposo.
Reduce la captación celular y el consumo de glucosa – Aumenta la glicemia
Glucocorticoides- Estimulan la GLucoNEOgénesis hepática.

CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1979
A) DIABETES MELLITUS TIPO I
TIPO II

IDDM
NIDDM

10 %
80 %

Diabetesclínicamente
manifiestas

B) TOLERANCIA DISMINUÍDA A LA GLUCOSA

C) DIABETES GESTACIONAL
D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUÍDA
E) ANORMALIDAD POTENCIAL

CLASIFICACIÓN DE LA ADA 2006
A) DM I – Central – Destrucción de las células β- Ausencia de insulina*
DM I A Autoinmune
DM I B De Mecanismo desconocido
B) DM II – Periférica- O de resistencia a la insulina

C) Defectos genéticos en lafunción de las células β . MODY
Maturity-onset diabetes of the young

Tipos 1 a 6

D) Defectos genéticos en el procesamiento o acción de la insulina
E) Defectos en el páncreas exócrino
F) Endocrinopatías. Ej Cushing, Hipertiroidismo

G) Infecciones Ej Citomegalovirus
H) Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitoína, otros

I)

Síndromes genéticos asociados con la diabetes, ej S de DownJ)

Diabetes gestacional

Algunos datos sobre MODY
“diabetes juvenil de inicio en la madurez”
Representaría el 2 al 5 % del total de los diabéticos no caracterizados como I
o II.
Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogéneo de defectos
genéticos caracterizados por:

Herencia autosómica dominante
Comienzo precoz, antes de los 25 años
Ausencia de obesidad
Carencia deanticuerpos a la insulina
Ausencia de resistencia periférica a la insulina

Diabetes Tipo I

Diabetes Tipo II

APARICIÓN

Brusca

Insidiosa

OBESIDAD

No

Predisponente al 80 % *

INSULINA

Siempre ( tipo I )

< al 50 % ( tipo II)

DIETA

Insuficiente

Posible > 50 %

VASCULOPATÍA

Post adolescencia

Presente al diagnóstico

CETOACIDOSIS

Común

Poco...