Medicina

RESUMEN
La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria. Los mecanismos tanto inmunes mediados por células como la parte humoral, juegan un papel importante en la patogénesis de la inflamación glomerular. El sistema de complemento se ha reconocido ampliamente y es importante en esta enfermedad. Evidencias deactivación del complemento en gomerulonefritis tienen patrones característicos de disminución en su concentración sérica y algunos son virtualmente diagnósticos de ciertas nefritis. La enfermedad glomerular tiende a producir síndromes de disfunción renal específica; sin embargo, diferentes enfermedades glomerulares pueden producir síndromes semejantes. Se revisó la fisiopatología, historia natural ytratamiento de la hematuria asintomática, glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis rápidamente progresiva y síndrome nefrótico.
Palabras clave: Glomerulonefritis. Sistema del complemento. Hematuria. IgA. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Síndrome nefrótico.
SUMMARY
 
The glomerulonephritis is defined here as a disease characterized by intraglomerular inflammation and cellularproliferation asociatted with hematuria. Both humoral and cell-mediaded immune mechanisms play a part in the pathogenesis of glomerular inflammation. The complement system has long been recognized as having a role in immune glomerular disease. Evidence of complement activation in glomerulonephritis come from characteristic patterns of decrease in the serum concentrations of specific componenets, someof wich are virtually diagnostic of certain nephritides. Specific glomerular diseases tend to produce particular syndromes of renal dysfunction, althought multiple glomerular diseases can produce the same syndrome. We will review the pathophysiology, natural history and treatment of the asymptomatic hematuria, acute glomerulonephritis, rapidly progressive glomerulonephritis and nephrotic syndromeKey words: Glomerulonephritis. Complement system. Hematuria. IgA. Rapidly progressive glomerulonephritis. Nephrotic syndrome.
Colomb Med 2004; 35: 38-45
 
La glomerulonefriris (GMN) se caracteriza por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria, pero esta definición excluye varias glomerulopatías esclerosantes o no proliferativas como una glomerulopatíamembranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la nefropatía diabética.
Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal en todo el mundo, representa 51% de los casos en los Estados Unidos de América, e incluye 37.9% de los casos de glomeruloesclerosis diabética1. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en másde 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmáticas) y células G12,3 y/o cilindros eritrocitarios en la orina.
El daño glomerular produce albuminuria por alteración en la membrana basal glomerular, hematuria por ruptura de la pared capilar, azoemia por disminución en la filtración de nitrogenados, oligoanuria por disminución de orina, edema por hipoalbuminemiao por retención de sodio y agua, hipertensión por alteración en la homeostasis renal de la presión sanguínea.
Hricik et al.4 describen la presentación de la GMN como síndromes clínicos: hematuria asintomática, GMN aguda, GMN rápidamente progresiva y síndrome nefrótico.
MECANISMOS DE INFLAMACIóN GLOMERULAR
La respuesta inmune humoral y la mediada por células juega un papel importante en lapatogénesis de la enfermedad glomerular4. La respuesta mediada por anticuerpos se presenta de dos maneras:
1. Los anticuerpos se pueden unir a los componentes estructurales del glomérulo o a material que no es intrínseco del glomérulo, pero que tiene características físico mecánicas similares. El ejemplo del antígeno nefritogénico estructural es el autoantígeno de Goodpasture. En pacientes con...