medicina

CARDIOLOGÍA

Clasificación de Killip y Kimbal: Nos permite orientarnos de primera instancia sobre el compromiso cardiopulmonar cuando el paciente llega a urgencias:
I: Paciente normal (caliente y seco)
II: Paciente húmedo = Estertores por edema pulmonar: Dar diurético
III: Paciente frío = Hipovolemia condiciona hipoperfusión: Dar expansores de volumen (sol. Hartman, Sol. Salina)
IV:Paciente frío y húmedo = Shock cardiogénico: Si no hay hipoTA dar vasodilatadores. Si hay hipoTA dar inotrpópicos con vasoconstrictos (Atropina, adrenalina).

ECG: Hay que identificar tres tipos de onda ST, cuando hay lesión, isquemia o infarto.
Lesión: Onda ST con supradesnivel (lesión subendocárdica hacia arriba), con infradesnivel (subepicárdica hacia abajo).
Isquemia: Onda T picuda (o sea,hacia arriba, es subendocárdica,), Onda T invertida (indica lesión subepicárdica).
Infarto: Onda Q picuda y ancha (hacia abajo).

Angina Estable: Isquemia miocárdica transitoria, se manifiesta con estenosis > 70%.
Etio: Dislipidemia, HTA, sedentarismo, tabaquismo.
FIsiopato: Aterosclerosis Creciemiento de trombo Obstrucción Angina.
Clx: Dolor torácico de 3 a 15 minutos y se desencadena conel ejercicio, cede con el reposo.
Dx: Prueba de esfuerzo de primer instancia, pero la prueba de esfuerzo en banda es más sensible. ECG: Depresión de ST >/= 1 mm en 5 derivaciones. Coronariografía es el Gold Standard (GS).
Tx: B-Bloq (Propanolol), Ca-Ant (verapamil, diltiazem), Nitratos, Aspirina 80 mg, estatinas como profilaxis. Revascularización miocárdica es el Tx definitivo (GS).

AginaPrinz Metal: Sucede por vasoespasmo coronario cuando el paciente está es reposo, con elevación de ST, y produce hipoperfusión miocárdica.
Etio: Es más frecuente en pacientes jóvenes asociado a tabaquismo y consumo de cocaína. Produce infartos y arritmias secundarias.
Dx: Coronariografía con acetilcolina para inducir el espasmo.
Tx: Nitratos de corta duración en fase aguda, Ca-Ant (nifedipino) ynitratos de larga duración (isosorbide) para mantenimiento.

SICA I = IAM CESST (IAM típico)
Etiofisiopato: Producido por placa ateroesclerótica que se fractura y desencadena la cascada de la coagulación formando un trombo. El trombo causa oclusión persistente de > 90% de la luz del vaso, por lo tanto hay hipoperfusión severa.
Clx: Dolor opresivo torácico de > 30 min con irradiación típica,diaforesis y sensación inminente de muerte.
Dx: ECG con elevación de ST en 2 o más derivaciones contiguas, elevación de enzimas cardiacas (Mioglobina se eleva de 1-2 hrs, Troponina I es la más específica de IAM y se eleva de 2-4 hrs, Troponina T en 3 hrs, CK-MB 4 hrs).
Tx: Morfina, O2, Nitratos, ASA, = MONA; fibrinólisis si evento es < a 3 hrs (alteplasa, tenecteplasa), Angioplastía es eldefinitivo (GS). Como adyuvante: Nitritos, B-Bloq (metoprolol), ASA inicial de 160 mg masticable y mantenimiento de por vida ASA 75 – 100 mg diarios. Anticoagulación sólo mientras el paciente se encuentre hopitalizado.

SICA II = IAM SEST y Angina inestable
Se desencadena en reposo.
Etiofisiopato: Por trombo que ocluye y desocluye (ocluye inconstantemente. Clx: Dolor opresivo torácico. Dx: ECG sinelevación de ST, al contrario, suele haber depresión de este segmento ST. Tx: Reposo, MONA, heparina de BPM, no está indicada la reperfusión.

Valvulopatías
En las estenosis habrá dificultad de paso de sangre y se habla siempre de un gradiente, en las insuficiencias habrá incompetencia valvular con regurgitación de sangre.
Si válvulas izquierdas están afectadas se afectará pulmón, si válvulasderechas están afectadas se afectará retorno venoso, ingurgitación yugular, hepatomegalia. En todas el Dx GS es ECO ya que muestra la estructura dañada, y el Tx es sintomático.
El Tx definitvo es Cx.
V. Mitral:
Estenosis Mitral: Ocurre en DIÁSTOLE. Por secuelas de FR, > en mujeres. Hay disnea de esfuerzo, aumento de S1 y S2, chasquido y soplo diastólico. Rx con imagen de 4 arcos, ECG con datos...