medicina

Universidad Autónoma Villa Rica de Veracruz

Facultad de Medicina

Segundo Año

Fisiología

Doctora: Andrea Díaz Ramírez

Alumno: Diego Alfonso Gómez Alba

Grupo: 2050

15 – 10 – 13

Anomalía
Características
Enfermedad/Vía afectada
Clono
Se ve afectada la inhibición, por lo tanto se van a presentar contracciones secuenciales repetitivas de flexores y extensores.
Daño defibras corticales descendentes (lesión de neurona motora superior) hacia una interneurona inhibidora glicinérgica (célula de Renshaw).
Puede observarse en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica, apoplejía, esclerosis múltiple, daño de la médula espinal y encefalopatía hepática.
Fenómeno de la navaja de muelle
El músculo ofrece una intensa resistencia al principio, pero una vez superada lamovilización pasiva es normal.
Lesión de la vía piramidal, pero con reflejo miotático intacto.
Puede observarse en pacientes con lesión y choque medular.
Parálisis flácida
El músculo se torna laxo y blando, no resistiendo a un estiramiento pasivo.
Daño de neuronas motoras inferiores en el tracto corticoespinal.
Puede observarse en pacientes con miastenia grave, Síndrome de Guillain-Barré,mielitis.
Atrofia muscular
Desgaste o pérdida del tejido muscular.
Daño de neuronas motoras inferiores en el tracto corticoespinal.
Puede observarse en pacientes con cuadriplejía o paraplejía, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré.
Fasciculaciones
Contracciones musculares visibles que aparecen como movimientos bajo la piel.
Daño de neuronas motoras inferiores en el tractocorticoespinal.
Puede observarse en pacientes con tumor de médula espinal, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple.
Hipotonía
Tono muscular disminuido.
Daño de neuronas motoras inferiores en el tracto corticoespinal.
Puede observarse en pacientes con lesión de la médula espinal, lesión de Tay-Sachs.
Hiporreflexia – arreflexia
Disminución o ausencia de intensidad en la captación deun reflejo.
Daño de neuronas motoras inferiores en el tracto corticoespinal.
Puede observarse en pacientes con mielitis transversa, espondilosis, miopatía.
Espasticidad
Músculos tensos y rígidos.
Daño de neuronas motoras superiores en el tracto corticoespinal.
Puede observarse en pacientes con parálisis cerebral, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.
Hipertonía
Aumento dela resistencia al movimiento pasivo.
Daño de neuronas motoras superiores en el tracto corticoespinal.
Puede observarse en pacientes con parálisis cerebral, enfermedad de Parkinson.
Reflejos de estiramiento hiperactivos
Aumento de intensidad en la respuesta a un reflejo.
Daño de neuronas motoras superiores en el tracto corticoespinal.
Puede observarse en pacientes con feocromocitoma, lesión dela médula espinal, tétanos.
Signo de Babinski
Reflejo extensor palmar anormal.
Daño de neuronas motoras superiores en el tracto corticoespinal y disfunción piramidal.
Puede observarse en pacientes con lesión medular (choque).
Rigidez de descerebración
Hiperactividad en músculos extensores en las cuatro extremidades.
Dominancia del impulso desde vías sensoriales ascendentes hacia la víareticuloespinal excitatoria.
Puede observarse en pacientes con hematoma intracraneal, meningitis, traumatismo craneoencefálico.
Rigidez de descerebelación
Exageración de la hiperactividad de los músculos extensores.
Se elimina la inhibición cortical del núcleo fastigial cerebeloso, y de manera secundaria aumenta la excitación de núcleos vestibulares.
Puede observarse en pacientes infectados porneurotoxinas, hematoma, tumoraciones cerebelosas.
Rigidez de descorticación
Flexión de las extremidades superiores en el codo e hiperactividad extensora de las extremidades inferiores.
Alteración del tracto rubroespinal.
Puede observarse en pacientes con hemorragias o trombosis en la cápsula interna.
Temblor
Movimientos involuntarios no exagerados, oscilatorios.
Enfermedad hipercinética...