Medicina

Dislipidemias en el 2005

DISLIPIDEMIAS EN EL 2005, CONCEPTOS ACTUALES
Actualización 2004 del ATP III
Fernando Koch * El Panel de Expertos en el Tratamiento de las Dislipidemias del Adulto (Adult Treatment Panel: ATP), del Programa Nacional Americano para Educación sobre el Colesterol (National Colesterol Education Program: NCEP), desarrolló hasta el momento actual tres guías, denominadas ATP(Adult Treatment Panel) I, ATP II y ATP III. El ATP I (1988) enfatiza el tratamiento exclusivamente en la reducción del LDLc, lo que se logra mediante resinas de intercambio y ácido nicotínico. En ATP II (1993) el riesgo del paciente orienta la terapéutica; el objetivo del LDLc para los pacientes coronarios se establece en = de 100 mg/ dL y se incluye a las estatinas como ¨drogas mayores¨. El ATPIII (2001) indentifica el nivel óptimo de LDLc como < 100 mg/dL; el grupo de pacientes en Alto Riesgo, con objetivo de LDLc < 100 mg/dL ahora incluye a los pacientes con equivalentes coronarios, prestándose mayor atención al HDLc. El Colesterol No-HDL se establece como un objetivo secundario de la terapéutica. En ATP III (2001) las metas de LDLc a lograr se establecen según el riesgo delpaciente:

Categoría de Riesgo (FR):

Meta LDL * :

Fármacos desde:

Coronariopatía o equivalente (Riesgo a 10 años >20%) =2 FR (Riesgo a 10 años = 20%) 0–1 FR

30% en el control siguiente. (4) Los fibratos, gemibrozil y fenofibrato aumentan la concentración plasmática de rosuvastatina. En EEUU se previene a la población acerca de los peligros de CRESTOR® identificados antes y después de suaprobación por la FDA, advirtiéndose que la frecuencia de daño renal con esta droga es 75 veces más alta que con las otras estatinas. El Public Citizen´s Health Research Group ha solicitado a la FDA que la misma sea retirada del mercado. (5,6) Ezetimibe (Zetia®, Ezetrol®). El mecanismo de acción de ezetimibe es el bloqueo del transportador de esteroles, identificado como la proteína NPC1L1(Niemann-Pick C1 Like 1 Protein), en el ribete en
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VOL. 6 - Nº 1 - REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA (2005)

Dislipidemias en el 2005 cepillo de la vellosidad intestinal, intestino delgado. Disminuye por consiguiente el contenido de colesterol de los quilomicrones (Q) y remanentes de Q que llegan al hígado a su unión con los receptores de la apoB-48. Disminuye el pool hepático de colesterol y elcontenido de colesterol y sales biliares de la bilis, interfiriendo el ciclo entero-hepático. Unos 2/3 (700 mg/día) del colesterol inestinal absorbido proviene de la bilis y el otro 1/3 (300 mg/dia) de la ingesta. Como mecanismo de compensación a la disminución del pool, los receptores hepáticos para LDL aumentan, disminuyendo la concentración sérica de esta lipoproteína. Pero también aumenta lasíntesis hepática de colesterol, neutralizándose parcialmente los efectos del ezetimibe. De allí que el bloqueo simultaneo de la reductasa con una estatina potencie los efectos del ezetimibe. El porcentaje de reducción de LDLc (reducción de un 50%) con 10 mg/día de ezetimibe + 10 mg/día de atorvastatina es similar a la administración de 80 mg/día de atorvastatina sóla. (7) La toxicidad potencial de ladroga está esencialmente limitada al hígado (incremento de la GGT del 3.5% en 262 pacientes con ezetimibe, comparados a 1.2% de 259 con placebo). No induce ni inhibe al sistema del citocromo P450. Se administra en comprimidos de 10 mg, una vez al día, junto con la estatina. La droga carece de estudios de prevención primaria y secundaria Ácido Nicotínico o Niacina (NIASPAN®). En 1955 se comunicapor primera vez su efecto hipocolipemiante. Disminuyendo la movilización de los ácidos grasos libres del tejido adiposo, reduce el LDLc en 5-25%. Es la mejor droga disponible en la práctica médica para aumentar el HDLc (1535%), y también es efectiva para reducir los triglicéridos (25-50%). Además convierte a la partícula LDL pequeña y densa (muy aterogénica) en grande y reduce los niveles de...