Medicina

UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO


Departamento de medicina y nutrición








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Modulo V
Endocrinología y Reproducción.




Seminario 4: enfermedad metabólica ósea.


Ariadna Gutiérrez Flores
Ilse Viridiana Muñiz Sancen
Itzel Selene Gonzales Ayala
Ruth Georgina Falcón Ruiz
Karla E. Franco CancholaHIPOCALCEMIA-HIPOPARATIROIDISMO

El calcio representa el 2% peso corporal su concentración sérica total es de 2.1-2.5 mmol/L (8.5-10.5 mg/dL) y su forma biológicamente activa es la ionizada con una concentración de 1.0-1.3 mmol
La concentración plasmática del calcio ionizado se altera por cambios en el pH como la alcalosis. En este estado la unión a proteínas(albúmina) se incrementa. Por cada cambio de 0.1 unidades de pH el calcio ionizado varía 0.16-0.20 mg/dL (0.04-0.05 mmol/L).
También la concentración de la albúmina tiene un efecto sobre la concentración del calcio plasmático. Cuando la albúmina disminuye 1 g/dL por debajo de los 4 g/dL se debe corregir adicionando 0.8 mg/dL al calcio total. Esta concentración ajustada tiene mejor correlación conel calcio ionizado.
Causas de Hipocalcemia
• Trastornos relacionados a Paratiroides

o Ausencia de Glándula Paratiroides

▪ Congénita

▪ Síndrome de DiGeorge

▪ Ligado al X o heredada autosómicamente

▪ Mutaciones en el gen de la PTH

o Hipoparatiroidismo quirúrgico

o Trastornos Infiltrativos

▪ Hemocromatosis

▪ Enfermedad de Wilson(cobre)

▪ Metastasis

o Secreción deficiente de PTH

▪ Hipomagnesemia

▪ Alcalosis respiratoria

▪ Mutaciones receptor sensible al calcio

o Resistencia del órgano blanco

▪ Pseudohipoparatiroidismo

• Tipo I: Ia, Ib, Ic

• Tipo II

• Pseudopseudohipoparatiroidismo (no hay trastorno del metabolismo mineral)

▪ Hipomagnesemia

•Trastornos relacionados a Vitamina D

o Deficiencia de Vitamina D

o Pérdida acelerada de Vitamina D

o Deterioro 25 hidroxilación de Vitamina D

o Deterioro 1α hidroxilación de 25-hidroxivitamina D

o Resistencia a Vitamina D de órganos blanco

• Otras causas

o Excesiva deposición en el hueso

o Quelación

Ausencia de glándula paratiroidesCongénita o hereditaria
Síndrome de DiGeorge: Aplasia/hipoplasia de glándulas paratiroides y del timo, síndrome Velocardiofacial (de Shprintzen). Provocado por una deleción en el brazo largo del cromosoma 22 (22q11.2). Esto altera el desarrollo de los arcos faríngeos 3° y 4°.
Hipotiroidismo recesivo ligado al X: Deleción recesiva Xq26-Xq27.
Heredadas autosómicas dominantes y recesivas:Hipoparatiroidismo autoinmune: Forma parte del síndrome poliglandular autoinmune tipo I. Tiene patrón de herencia recesivo y se caracteriza por candidiasis mucocutánea crónica y enfermedad de Addison.
Hipoparatiroidismo autosómico dominante:
Displasia renal y anacusia pero con gen PTH normal
Mutaciones gen PTH: Mutación péptido señal de la pre-pro-PTH que impide la conversión a PTH.
Hipoparatiroidismopostquirúrgico
Es la causa más común de la hipocalcemia crónica. Ocurre por lo general después de la tiroidectomía y disección radical de cuello en casos de malignidad; o puede surgir por un cese del flujo de sangre a las glándulas paratiroides.
Puede ocurrir daño a las glándulas paratiroides como un raro efecto adverso de la terapia con yodo radioactivo.
Trastornos infiltrativos
Puede ser pordeposición de hierro (hemocromatosis), cobre (Enfermedad de Wilson), o por metástasis aunque este último rara vez causa hipoparatiroidismo dado que necesitan ser afectadas las cuatro glándulas.
Secreción deficiente de pth
Hipomagnesemia: El magnesio inhibe el receptor sensible al calcio, por tanto su ausencia provoca una reducción en la producción de PTH. También altera la captación de PTH por...