Medicina

FARMACODINAMIA
RECEPTOR: TIENE 2 FUNCIONES PRIMORDIALES: RECIBIR Y ACOPLAR LIGANDOS Y PROPAGAR AL INTERIOR DE LA CELULA MENSAJES QUÍMICOS O ELÉCTRICOS. SITIOS DE UNION.
• FARMACOS O ENDOGENOS.
• INTERACCION Y EFECTO.
• ACCION DEL RECEPTOR A TRAVES DE DOMINIOS: UNION Y EFECTOR.

ESTRUCTURA DEL RECEPTOR: PROTEÍNAS UBICADAS EN LA MEMBRANA PLASMÁTICA SON LOS RECEPTORES MÁS IMPORTANTES PARA LAACTIVIDAD FISIOLÓGICA O FARMACOLÓGICA DE LOS LIGANDOS.
TIPOS:
1. ENZIMAS TIPO PROTEIN KINASA (INSULINA. FACT. CRECIMIENTO. LINFOKINAS. ACETILCOLINESTERASA)
2. TRANSPORTADORES DE IONES: (RECEPTOR NICOTINO PARA ACO. BOMBA SODIO)
3. CANALES IÓNICOS INTRACELULARES (RECEPTORES DE GLUTAMATO, ACETILCOLINA)
4. ESTRUCTURALES (TUBULINA)
5. LÍPIDOS DE LA MEMBRANA (ANESTÉSICOS)
6. DNA(ANTINEOPLÁSICOS, ANTIBIÓTICOS)

RECEPTORES ACOPLADOSA A PROTEINA G.
CONSTITUYE LA FAMILIA MAYOR DE RECEPTORES EN LA TRANSMISIÓN DE SEÑALES AL INTERIOR DE LA CÉLULA, SON ACTIVADOS POR UNA AMPLIA VARIEDAD DE LIGANDOS.
RECIBE NEUROTRANSMISORES - HORMONAS - DIVERSOS FACTORES - MOLECULAS DE PERCEPCION, ETC.
SON PROTEINAS UNIDAS A NUCLEOTIDOS DE GUANINA. (GTP-GDP).
CUATRO FAMILIAS QUE INTERACTUAN CONDISTINTOS RADICALES. CON DOMINIO EFECTOR Y DE UNIÓN PROPIOS.

PUEDEN ACTIVAR EFECTORES INTRACELULARES Y SEGUNDOS MENSAJEROS.
RECEPTORES DIRECTAMENTE ACOPLADOS A CANALES IÓNICOS
EFECTO EN EL POTENCIAL DE MEMBRANA CELULAR:
• RECEPTOR NICOTÍNICO
• RECEPTOR DE GABA TIPO A
• RECEPTOR PARA ÁCIDO GLUTÁMICO (NMDA)
• RECEPTOR DE GLICINA
• RECEPTOR DE GLUTAMATO
• RECEPTOR DE ASPARTATO
RECEPTORESCATALÍTICOS QUE FUNCIONAN COMO PROTEINQUINASAS
CATALIZAN REACCIONES DE FOSFORILACIÓN O GENERACIÓN DE SEGUNDOS MENSAJEROS.
• RECEPTORES DE INSULINA
• RECEPTORES DE CIERTAS LINFOQUINAS
RECEPTORES QUE REGULAN LA TRANSCRIPCIÓN DEL ADN
INTERACCIÓN CON RECEPTORES NUCLEARES.
• RECEPTOR DE HORMONAS ESTEROIDES
• RECEPTOR DE HORMONA TIROIDEA
• RECEPTOR DE VITAMINA D
• RECEPTOR DE RETINOIDESINTERACCION FARMACO RECEPTOR: PARA TENER UNA RESPUESTA FARMACOLÓGICA EL FÁRMACO DEBE UNIRSE MEDIANTE COMBINACION REVERSIBLE.
AFINIDAD: ES LA CAPACIDAD DEL RECEPTOR DE ATRAER A SU LIGANDO Y ASI MISMO LA CAPACIDAD DEL LIGANDO DE ACERCARSE A EL RECEPTOR.
COMO SE UNEN?: DE UNA O VARIAS FORMAS: IONICAS-H-FUERZAS DE VAN DER WAALS- COVALENTES.
ESPECIFICIDAD: ES LA IDENTIFICACION DEL LIGANDO POR PARTEDEL RECEPTOR, AUN SIENDO PARECIDAS A OTRAS MOLECULAS Y PODER PERMITIR SU UNION.

EL COMPLEJO DROGA-RECEPTOR TIENE CARÁCTER REVERSIBLE, OBEDECE A LA LEY DE ACCION DE MASAS, LO QUE HACE QUE EL EFECTO SEA SU PRODUCTO DE OCUPACION DE RECEPTORES.
SI HAY MAYOR CONCENTRACION PLASMATICA MAYOR AFINIDAD.
ASI TAMBIEN LA INTENSIDAD DEL EFECTO SERA MAYOR A MAYOR NUMERO DE RECEPTORES OCUPADOS.ACTIVIDAD INTRINSECA DEL FARMACO: A MÁS DE LA AFINIDAD Y SELECTIVIDAD EL FARMACO DEBE SER CAPAZ DE MODIFICAR LA FUNCION CELULAR PARA PROVOCAR LOS DIVERSOS CAMBIOS.
FARMACOS AGONISTAS: SON AQUELLOS QUE TIENEN AFINIDAD, ESPECIFICIDAD, ACTIVIDAD INTRINSECA.
FARMACO ANTAGONISTAS: CARECEN DE ACTIVIDAD INTRINSECA
EL RECEPTOR PUEDE ESTAR EN ESTADO ACTIVO O INACTIVO DE ELLO DEPENDE SU ACCION Y UNION ALLIGANDO.
AGONISTAS COMPLETOS O PUROS: ALTA ACTIVIDAD INTRINSECA Y PROVOCAN RESPUESTAS MÁXIMAS.
AGONISTAS PARCIALES: ACTIVIDAD INTRINSECA REDUCIDA PARCIALMENTE EFICACES.
AGONISTAS INVERSOS O NEGATIVOS: MAYOR AFINIDAD POR RECEPTORES INACTIVOS.
AGONISTA INDIRECTO: SUSTANCIA QUE PRODUCE LIBERACION DE MEDIADORES FISIOLOGICOS, QUE DARA UN EFECTO. EJM. SEROTONINA QUE REGULA LA LIBERACION DE LANORADRENALINA EN LA SINAPSIS DEL CEREBRO.
ANTAGONISMO COMPETITIVO: CUANDO EL ANTAGONISTA SE UNE REVERSIBLEMENTE AL AGONISTA SE DEBE AUMENTAR LA CONCENTRACION DEL AGONISTA.
ANTAGONISTA NO COMPETITIVO: UNION IRREVERSIBLE DEL ANTAGONISTA AL RECEPTOR., REDUCE LA ACTIVIDAD INTRINSECA DEL AGONISTA PERO NO LA AFINIDAD.
SINERGISMO : ES LA UNION DE 2 DROGAS PARA CAUSAR EL EFECTO.
SINERGISMO DE SUMA: ES LA...