Medicina

Calcificación valvular en enfermedad renal crónica
La calcificación de las válvulas del corazón es un hallazgo frecuente en los pacientes en diálisis tanto peritoneal como en hemodiálisis. Aproximadamente un tercio de los pacientes en diálisis presenta calcificación de la válvula mitral, de la válvula aórtica o ambos. Esta complicación es el resultado de una serie de diferentes mecanismosalterados por la enfermedad renal crónica.
Las alteraciones del metabolismo mineral es una de las complicaciones más frecuentes en estos pacientes. Dentro de ellas están la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo secundario. Se ha propuesto que la hiperfosfatemia desempeña un papel importante en la formación y deposito de cristales de fosfato de calcio en los tejidos blandos, válvulas cardíacas yregiones periarticulares en pacientes con diálisis. Por otra parte, el hiperparatiroidismo secundario (HPTS) es una importante toxina urémica, que actúa directa o indirectamente para aumentar las concentraciones intracelulares de calcio. Se ha observado en el estudio realizado por Wang AY et al., en el año 2001, que el riesgo de calcificación valvular (CV) aumenta marcadamente con un CaxP porencima de 4, y este riesgo aumenta aún más con el aumento del producto de CaxP. Un CaxP de 7 o superior estaba invariablemente asociado con el desarrollo de CV. En el mismo estudio, el riesgo de CV en los pacientes con DP se incrementó sobre todo cuando el calcio del plasma fue de más de 2,8 mmol / L o fosfato fue de más de 2,5 mmol / L.e Por otra parte, Goldsmith et al., observó la progresiónreducida de la calcificación en pacientes en hemodiálisis que se sometieron a la paratiroidectomía (PTX). En consecuencia, varios estudios observacionales han mostrado una relación entre un elevado producto calcio-fósforo (CaxP) y el desarrollo de la calcificación vascular y/o valvular. Esta información indica claramente que optimizar el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario y así el controlde la hiperfosfatemia es igualmente importante en pacientes con DP y HD para frenar el desarrollo de CV. Una de las claves determinantes para el control del fósforo sérico es la función renal residual, ya que se demostró una correlación más fuerte entre este y el consumo proteico.
Sin embargo, hay evidencia creciente que sugiere que la calcificación vascular y valvular no es un proceso pasivoque involucra la precipitación de calcio y fósforo, sino que es un proceso activo mediado por células que involucra inductores e inhibidores de la calcificación. En un estudio realizado por Wang AY et al., en el 2009; se demostró que entre pacientes con un alto valor de CaxP (>= 5 mmol2/L2), la prevalencia de calcificación valvular fue de un 85% para pacientes con inflamación y malnutrición,comparado con el 25% de pacientes sin evidencia de inflamación y malnutrición. Sin embargo, aun en pacientes con un producto CaxP bajo, la presencia de inflamación y malnutrición fue asociada a por lo menos el doble de prevalencia de CV. En los pacientes en HD, una asociación similar ha sido observada. Los marcadores de inflamación fueron el PCR y el fibrinógeno, en cambio, los de nutrición fueron laalbúmina, la dinamometría de mano (HGS) y la evaluación subjetiva global de nutrición. Sin embargo, se necesitan adicionales estudios prospectivos para determinar si la desnutrición desencadena el proceso inflamatorio, o viceversa. Por lo tanto, la CV no sólo es un proceso pasivo, degenerativo, sino que también conlleva una inflamación activa similar a la observada con la aterosclerosis de lasarterias centrales y periféricas. La presencia del aumento de PCR y fibrinógeno, junto con la hipoalbuminemia y bajos HGS en pacientes en diálisis con CV, es consistente con la hipótesis de que la inflamación y la malnutrición median el proceso de calcificación valvular además de la presencia incontrolada de la hiperfosfatemia, el hiperparatiroidismo, y el resultado alto de CaxP. Además, ha sido...