Medicina

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: ENFERMEDAD CELIACA

AGENTE: la gliadina.

HUÉSPED: marcadores genéticos específicos como HLA-DQ2 y HLA-DQ8. Europeos, norteamericanos y Sudamericanos. Alrededorde 1-3% de la población general de Europa y Estados Unidos de Norteamérica estará afectada en algún momento de la vida. Mayor prevalencia de EC se encuentra en aquellos con predisposición familiar, yestá asociada con enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Addison, enfermedad tiroidea autoinmune y hepatitis crónica activa. Al menos 7% delos pacientes con diabetes mellitus tipo I tienen también EC y aquellos con síndrome de Down, entre 5-12%. Entre los factores no genéticos asociados a la progresión de la EC se incluye la exposición alas gliadinas «in útero» o a través de la leche materna, dosis, edad de introducción e infecciones intestinales.

MEDIO AMBIENTE: exposición temprana a los cereales. El alcance a los alimentos quecontienen gluten y se es intolerante. La alimentación de la madre durante el embarazo (grandes cargas de gluten).

SIGNOS Y SÍNTOMAS ESPECÍFICOS: (cuando son propias de la enfermedad) cuando sepresentan ante un estímulo como en el caso de la presencia de gliadina en los alimentos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS INESPECÍFICOS: (que son compatibles con otras patologías) Aparece en la infancia después de laintroducción de cereales en la dieta, caracterizada por esteatorrea, distensión abdominal, edema, palidez y letargia. En este sentido, la diarrea ocurre en menos de 50% de los pacientes, comparadocon casi 100% de aquellos que la presentaron en la década 1960-69. La baja de peso es actualmente poco común, incluso, al menos 30% de los pacientes tienen sobrepeso al diagnóstico.

Los síntomasgastrointestinales pueden estar completamente ausentes o enmascarados por manifestaciones extraintestinales: Anemia por déficit de hierro, Manifestaciones neurológicas (ataxia cerebelosa 10-16%,...