Medicina
Páginas: 11 (2719 palabras)
Publicado: 17 de septiembre de 2012
MECANISMOS DE TRANSFERENCIA DE LA RESISTENCIA BACTERIANA
MUTACIÓN - SELECCÓN:
Una mutación se define como cualquier modificación de la secuencia de bases de DNA. Un cambio de una sola base puede ocasionar una transición, en la que una purina es sustituida por otra purina o una pirimidina es reemplazada por otra pirimidina. También puede aparecer una transversión, en la que una purina essustituida por una pirimidina o viceversa. Una mutación silenciosa es una modificación que no provoca cambios de la secuencia aminoacídica de la proteína codificada. En la naturaleza existen un gran número de mutaciones espontáneas
Las mutaciones génicas se dice que son espontáneas cuando ocurren sin intervención de procedimientos mutagénicos experimentales. Las mutaciones bacterianasespontáneas son aleatorias, y afectan a un gen cualquiera con frecuencias dentro del rango de 10--5 a 10--10 por célula y división.
Las mutaciones proporcionan el único mecanismo genético conocido para la producción de nuevas actividades y funciones genéticas en el mundo biológico. A la luz de esto, solo las mutaciones tienen el potencial de proporcionar un mecanismo para la evolución que explique elorigen de la resistencia a los antibióticos. Así, solo aquella resistencia que resulte de una mutación constituye un ejemplo potencial de «evolución en acción» (esto es, de «descendencia común con modificación»).
La resistencia cromosómica se desarrolla como resultado de una mutación espontánea en un locus que controla la susceptibilidad a un determinado agente antimicrobiano. La mutaciónespontánea ocurre con una frecuencia relativamente baja, pero cuando las bacterias son expuestas a los agentes antimicrobianos, solo las células mutantes sobreviven. Lo único que hace el antibiótico es seleccionar los mutantes resistentes espontáneos que surgen en la población independientemente de la presencia del agente selectivo. Esta es precisamente la base genética del surgimiento de ciertas cepaspatógenas resistentes a antibióticos: el fármaco inhibe o mata las bacterias silvestres sensibles, pero no afecta a los pocos individuos que por mutación espontánea hayan adquirido un alelo resistente; estos individuos se multiplican, de modo que al final son los más prevalentes.
La base molecular de la resistencia a al estreptomicina (mutación ribosómica), a las quinolonas (mutación del gen girasa)y ala rifampicina (mutación del genRNA polimerasa) incluye la mutación que suerte en una célula que era sensible a y la “selección” del antibiótico a dicho mutante resistente. La resistencia a este fármaco con actividad antitubercular (rifampicina) se asocia a mutaciones en el gen rrs que codifica la síntesis del fragmento 16S del rARN y en el gen rpsL que codifica el fragmento 12S. Elmecanismo anterior quizás explique la resistencia secundaria a fármacos antituberculosos que surge en casos de infección por Micobacterium tuberculosis. Pueden aparecer en el gen que codifica a una proteína que interviene en el transporte del medicamento o en un gen o en promotor reguladores que altera la expresión de una blanco, una proteína de transporte o una enzima inactivadota. Es posible quecualquier población grande de bacterias sensibles a un antibiótico contenga algunos mutantes que sean relativamente resistentes al fármaco. No hay datos de lo que las mutaciones mencionadas sean producto de la exposición o contacto a con el compuesto en particular; mas bien las mutaciones de este tipo son variaciones aleatoria que confieren a una ventaja de supervivencia al microorganismo que almicroorganismo en nuevas exposiciones la medicamento. En algunos casos la mutación es monofásica, es decir de una sola fase, ocasiona un lato grado de resistencia. En Otro caso la mutación pude requerir de varias fases o pasos. La alta resistencia de la E. coli a la acción de la fluorouinoilona se debe a ala acumulación de leves mutaciones por pasos.
Las mutaciones espontáneas también podrían...
MUTACIÓN - SELECCÓN:
Una mutación se define como cualquier modificación de la secuencia de bases de DNA. Un cambio de una sola base puede ocasionar una transición, en la que una purina es sustituida por otra purina o una pirimidina es reemplazada por otra pirimidina. También puede aparecer una transversión, en la que una purina essustituida por una pirimidina o viceversa. Una mutación silenciosa es una modificación que no provoca cambios de la secuencia aminoacídica de la proteína codificada. En la naturaleza existen un gran número de mutaciones espontáneas
Las mutaciones génicas se dice que son espontáneas cuando ocurren sin intervención de procedimientos mutagénicos experimentales. Las mutaciones bacterianasespontáneas son aleatorias, y afectan a un gen cualquiera con frecuencias dentro del rango de 10--5 a 10--10 por célula y división.
Las mutaciones proporcionan el único mecanismo genético conocido para la producción de nuevas actividades y funciones genéticas en el mundo biológico. A la luz de esto, solo las mutaciones tienen el potencial de proporcionar un mecanismo para la evolución que explique elorigen de la resistencia a los antibióticos. Así, solo aquella resistencia que resulte de una mutación constituye un ejemplo potencial de «evolución en acción» (esto es, de «descendencia común con modificación»).
La resistencia cromosómica se desarrolla como resultado de una mutación espontánea en un locus que controla la susceptibilidad a un determinado agente antimicrobiano. La mutaciónespontánea ocurre con una frecuencia relativamente baja, pero cuando las bacterias son expuestas a los agentes antimicrobianos, solo las células mutantes sobreviven. Lo único que hace el antibiótico es seleccionar los mutantes resistentes espontáneos que surgen en la población independientemente de la presencia del agente selectivo. Esta es precisamente la base genética del surgimiento de ciertas cepaspatógenas resistentes a antibióticos: el fármaco inhibe o mata las bacterias silvestres sensibles, pero no afecta a los pocos individuos que por mutación espontánea hayan adquirido un alelo resistente; estos individuos se multiplican, de modo que al final son los más prevalentes.
La base molecular de la resistencia a al estreptomicina (mutación ribosómica), a las quinolonas (mutación del gen girasa)y ala rifampicina (mutación del genRNA polimerasa) incluye la mutación que suerte en una célula que era sensible a y la “selección” del antibiótico a dicho mutante resistente. La resistencia a este fármaco con actividad antitubercular (rifampicina) se asocia a mutaciones en el gen rrs que codifica la síntesis del fragmento 16S del rARN y en el gen rpsL que codifica el fragmento 12S. Elmecanismo anterior quizás explique la resistencia secundaria a fármacos antituberculosos que surge en casos de infección por Micobacterium tuberculosis. Pueden aparecer en el gen que codifica a una proteína que interviene en el transporte del medicamento o en un gen o en promotor reguladores que altera la expresión de una blanco, una proteína de transporte o una enzima inactivadota. Es posible quecualquier población grande de bacterias sensibles a un antibiótico contenga algunos mutantes que sean relativamente resistentes al fármaco. No hay datos de lo que las mutaciones mencionadas sean producto de la exposición o contacto a con el compuesto en particular; mas bien las mutaciones de este tipo son variaciones aleatoria que confieren a una ventaja de supervivencia al microorganismo que almicroorganismo en nuevas exposiciones la medicamento. En algunos casos la mutación es monofásica, es decir de una sola fase, ocasiona un lato grado de resistencia. En Otro caso la mutación pude requerir de varias fases o pasos. La alta resistencia de la E. coli a la acción de la fluorouinoilona se debe a ala acumulación de leves mutaciones por pasos.
Las mutaciones espontáneas también podrían...
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