medicina

Sanid. Mil. vol.67 no.2 Madrid abr.-jun. 2011
http://dx.doi.org/10.4321/S1887-85712011000200009 
INFORMES
 Nuevas perspectivas en el tratamiento de la Esclerosis múltiple
New perspectives in the treatment of Multiple Sclerosis
 Arcos Sánchez C.1, Salinas Vela F.T.2, Olmedilla González M.N.3
1Cap. Médico. Servicio de Neurología.
2Cap. Médico. Servicio de Radiodiagnóstico.
3Cte. Médico.Servicio de Neurología.
Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid. España.

RESUMEN
El conocimiento de la etiopatogenia y el pronóstico de la Esclerosis Múltiple (EM) ha permitido desarrollar tratamientos nuevos y más eficaces. Las terapias actuales pueden dividirse en tres grandes grupos: los tratamientos del brote agudo, los modificadores del curso de la enfermedad y el tratamientosintomático. Actualmente hay seis fármacos aprobados para el tratamiento de la EM en España, dos nuevos fármacos orales (Cladribina y Fingolimod) y otros destinados a mejorar la calidad de vida de los pacientes (Fampridina y Sativex) están pendientes de aprobación y varios en distintas fases de estudios clínicos que ofrecen perspectivas muy esperanzadoras.
Palabras clave: Esclerosis múltiple,tratamiento, terapia farmacológica.

SUMMARY
A best knowledge of etiopathogeny and prognosis of Multiple Sclerosis is allowing the development of new and more effective therapies. Current therapies are divided into three groups: treatments for the acute relapses, disease-modifying therapy and symptomatic treatment. There are six approved drugs available in Spain, also there are two oral new drugs(Cladribina and Fingolimod) and others designed for improving the quality of life of these patients (Frampidina and Sativex) waiting to be approved and some others in different stages of clinical trials that will offer encouraging perspectives in a near future.
Key words: Multiple sclerosis, Treatment, Drug therapy.

Introducción
La Esclerosis Múltiple1 es un trastorno crónico,autoinmunitario y neurodegenerativo del sistema nervioso central (SNC) caracterizado por inflamación, desmielinización, pérdida de oligodendrocitos y neuronas, que da lugar a una acumulación de discapacidad neurológica. Continúa siendo una de las principales causas de incapacidad permanente en las personas jóvenes.
La EM es una enfermedad heterogénea en su presentación y evolución. Normalmente la enfermedad sepresenta en forma de episodios de déficit neurológico agudo, dando lugar a una forma remitente-recurrente (EMRR) que se caracteriza por brotes (recidivas) seguidos de recuperación completa o incompleta. Con el tiempo, en la mayoría de los pacientes se produce la evolución a un curso secundariamente progresivo (EMSP), que se caracteriza por una progresión continua.
Aproximadamente un 10-15% delos pacientes con EM presenta un curso primario progresivo (EMPP), definido por un deterioro de las funciones neurológicas desde el inicio de los síntomas sin exacerbaciones o remisiones superpuestas. En un 1-3% de los casos los pacientes evolucionan de manera rápida en pocos meses tras el inicio de la enfermedad (EM maligna o fulminante).

Figura 1. Patogenia de la EM.
 Se denomina SíndromeClínico Aislado (CIS, por sus siglas en inglés) al primer brote sugestivo de EM, actualmente se inicia el tratamiento tras este primer episodio, ya que el riesgo de progresión a EM Cínicamente Definida (EMCD) es del 82% en 20 años.
La EM es una enfermedad autoinmunitaria desmielinizante crónica del sistema nervioso central (SNC) mediada por linfocitos T helper 1 CD4+ dirigidos contra antígenos delcomplejo oligodendrocito- mielina, si bien la participación de otros subtipos celulares, como linfocitos B, monocitos-macrófagos y microglía activada, conduce a la amplificación de la respuesta inflamatoria.
La lesión activa se caracteriza por la infiltración multifocal perivenular de la sustancia blanca del SNC por linfocitos y monocitos-macrófagos, la presencia de microglia activada y la...