Medicina

AINE-Antiinflamatorios no Esteroideos
+Salicilatos
-AAS
-Diflunisal
-Salicilato sódico
+Paraaminofeles
-Paracetamol
+Pirazonolas
-Metamizol
-Propifenazona
-Fenilbutazona
+Ácidos propiónicos
-Ibuprofeno
-Naproxeno
-Fenoprofeno
-Ketofropeno
-Flurbiprofen
-Ácido tiaprofénico
-Oxaprozina
+Ácidos acéticos
-Indometazina
-Sulindaco
-Tolmetina
-Ketorolaco-Diclofenaco
-Aceclofenaco
-Etodolaco
+Ácidos Antranílicos
-Ácido melenámico
-Ácido meclofenámico
+Oxicams
-Piroxicam
-Tenoxicam
-Meloxicam
+Otros
-Nabumetona
-Nimesulida
Salicilatos
-Comparten cómo núcleo fundamental el ácido salicílico, 2-hidroxibenzoico.
-Mecanismo de acción: Inhiben la COX1 Y COX2 y así inhibe la síntesis de prostaglandinas.
FARMACODINAMIA
-Accionesanalgésicas, antitérmicas y antiinflamatorias.
-Acciones sobre la respiración y el equilibrio ácido base: Alcalosis respiratoria con Acidosis metabólica.
-A dosis bajas, el salicilato inhibe la secreción activa de ácido úrico en el túbulo renal, mientras que a dosis elevadas inhiben la reabsorción activa comportándose cómo úricosúrico.
-El Diflunisal tiene actividad uricosúrica a dosis bajas.
-El AASmuestra una marcada actividad antiagregante plaquetaria a dosis inferiores a las analgésicas.
-A concentraciones elevadas interfiere en la síntesis de protrombina.
*AAS
-Absorción: buena en estomago y duodeno, disminuida al 80% por hidroxilación variable a nivel hepático.
-Los alimentos reducen la velocidad de absorción pero no la cantidad total absorbida.
-Concentración plasmática máxima en1h.
-Dosis: Antiagregante: 40-80 mg/día
Analgésico-Antifebril: 325-650 mg cada 4-6 hs.
Antiinflamatorios: 1g cada 4-6 hs
-VM: dosis terapéuticas: 2-3 hs
Intoxicación: 15-30 hs
-Unión proteica: 80-90%
-Eliminación: 10% se elimina por la orina sin metabolizar aunque dependiendo del pH de esta.
-La mayoría se metaboliza en el hígado a ácido salicilúrico (75%), glucuronido salicilfenólico(10%), y salicilacilo (5%), y ácido gentísico (1%).
*Diflunisal
-Absorción: buena por VO con una disponibilidad del 90%
-Dosis: Analgésico 250-500 mg cada 8-12 hs
Antiinflamatorio 500-750 mg cada 8-12 hs
-Concentración plasmática pico: 2-3 hs
-VM: 8-13 hs
-Unión proteica 99%
-Pasa a la leche materna en un 2-7%
-Eliminación: no se metaboliza a Ac. Salicílico, se excreta por la orina.INDICACIONES
-La AAS a dosis bajas como antiagregante plaquetario en prevención primaria y secundaria de eventos cardiovasculares.
-Dosis intermedias cómo analgésicos y antifebril
-Dosis altas en la fiebre reumática y en la artritis reumatoidea.
-Enfermedad inflamatoria intestinal Sulfasalazina.
-Enfermedad de Kawasaki: reduce la fiebre y la inflamación (linfadenitis, mucositis, conjuntivitis,serositis.)
REACCIONES ADVERSAS
-Gastrointestinales: en forma directa y por inhibición de síntesis de PG
-15-25% los efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, dolor gástrico, diarrea o estreñimiento.
-Perforaciones y hemorragias.
-Renales: pueden disminuir la función renal, especialmente cuando sus concentraciones séricas superan los 25 mg/100 ml.
-Nefropatías de carácter agudo:síndrome nefrótico, nefritis intersticial aguda, necrosis tubular aguda, vasculitis, o estados de lupoperfusión renal.
-Toxicidad renal crónica: nefropatía analgésica. Una insuficiencia.
-Afectación renal progresiva: hipertensión, poliuria con nicturia, aumento de creatinina, anemia, hematuria.
-Afectación renal aguda: hematuria, polaquiuria, disuria, cólicos renales, infección.
-Reacciones dehipersensibilidad:
-Reacciones broncospásticas a la aspirina son más probables con la triada asma, alergias, pólipos nasales.
-Angioedema y urticaria en pacientes con un historial de angioedema o urticaria idiopática recurrentes.
Se ha asociado en el 3er trimestre del embarazo con:
-Gestaciones prolongadas, muerte o lesión fetal
-Aumento del riesgo de hemorragias maternas, fetales o...