Medicina

HEMOSTASIA

Se entiende como hemostasia al conjunto de mecanismos que el organismo pone para evitar la pérdida de sangre cuando se ha dañado un vaso, por diferentes causas.

Los fenómenos normales que ocurren tras la lesión vascular son:

1. Vasoconstricción del vaso lesionado: es una respuesta no mantenida (dura poco tiempo).
2. Acumulación de plaquetas: para evitar la fuga desangre, las plaquetas llegan por quimiotaxis al lugar de la lesión. Las plaquetas se unen unas a otras y forman una malla.
3. Activación de la coagulación: tras la acción de las plaquetas.
4. Activación de la fibrinólisis: es el proceso que permite la remoción del tapón o coágulo formado para reparar el vaso.

Vasoconstricción.

Ante determinada noxa lesiva para los vasos, la primeraRespuesta es la vasoconstricción refleja.
Hay, de esta manera, un daño directo en la capa de músculo liso que produce esta reacción inmediata y transitoria. Todo esto es mediado por factores inflamatorios que se liberan por la destrucción de membranas biológicas, cuyos fosfolípidos desagregados derivarán (por acción de la fosfolipasa A2) en mediadores de la inflamación, que son a su vezvasoconstrictores potentes y quimiotácticos para elementos que eviten la fuga de sangre, como son las plaquetas. La constricción será diferente dependiendo del vaso.

Acumulación de plaquetas.

Las plaquetas son células enucleadas, encontradas en 150 --‐ 400x103/mm3. Son provenientes de los megacariocitos.
* Adhesión: Las plaquetas serán, atraídas por quimiotaxis al lugar de la lesión y comenzarán aadherirse al vaso lesionado y entre sí, acción que se cumple cuando receptores de la Membrana plaquetaria se unen a ligandos del endotelio. De estos elementos que permiten que las Plaquetas se unan al vaso encontraremos el Factor de von Willebrand (FvW) o el colágeno expuesto.

* Activación: Las plaquetas cambiarán de forma (se activarán), tras lo cual liberarán gránulos que contienenactivadores de la agregación, como son el tromboxano A2, el ADP, la adrenalina, la trombina y la serotonina. La acción de los activadores será sobre receptores acoplados a proteínas G, que aumentarán la secreción de calcio intracelular en la plaqueta y favorecerán la contracción de la miosina en el las células musculares lisas, además de que se activará la ya mencionada fosfolipasa--‐A2. Lafosfolipasa--‐A2 permite que se libere ácido araquidónico (desde membranas rotas del endotelio), que será oxidado en prostaglandina H2 (PGH2) y posteriormente en tromboxano.

* Agregación: De esta manera, estos activadores permiten la acumulación de más plaquetas en el foco de la lesión, además de la unión de fibrina. Cuando se active la fibrina (a partir del fibrinógeno) se formará una malla, que enconjunto con las plaquetas y fosfolípidos formarán el coágulo. Cuando las plaquetas están activadas (cambiaron de forma desde discos aplanados a esferas) emiten pseudópodos que favorecen su agregación. Al interior, los microtúbulos movilizarán los gránulos de los activadores (TXA2 y ADP principalmente).Los receptores que presentan las plaquetas son sobre todo 2: GPIIb/IIIa, unaintegrina para la Unión de fibrinógeno, y el receptor del ADP (también hay receptores para las otras moléculas). La unión de plaquetas entre sí por parte del fibrinógeno es fortalecida por la trombospondina. La fibronectina, por su parte, también es un receptor en la membrana plaquetaria que permite que se unan plaquetas entre sí.

* Secreción: Los gránulos secretados por las plaquetas pueden sergránulos densos . En los gránulos densos se formará ATP, ADP, Ca+2 (para la exocitosis), y serotonina (activa procesos inflamatorios). En los gránulos  habrá albúmina, IgG, fibrinógeno, FvW y factor V (factor de la coagulación). Además, posee proteínas no plasmáticas, como trombospondina, Factor plaquetario 4 (FP4) (quimiotáctico para plaquetas y modulador de la coagulación) y PDGF...