Medicina

Fisiología y exploración de la hemostasia
El mecanismo fisiológico de la hemostasia consta de cuatro fases:
a) vasoconstricción localizada en el área afecta;
b) formación de un agregado o trombo de plaquetas sobre la superficie vascular lesionada;
c) formación de fibrina que refuerza el trombo plaquetario,
y d) eliminación de los depósitos de fibrina o fibrinólisis.

Después de lalesión vascular se produce una vasoconstricción inicial, que resulta de la estimulación, por un mecanismo reflejo, de terminaciones simpáticas de la musculatura lisa de la pared de los vasos. Este fenómeno, que dura aproximadamente 30 seg, permite la estasis de la circulación y favorece la formación del trombo o coágulo plaquetario.
Formación del trombo plaquetario
Las plaquetas desempeñan un papeldecisivo en la detención de las hemorragias debido a que constituyen el trombo plaquetario, el cual proporciona la hemostasia primaria o provisional, y también intervienen en la coagulación plasmática contribuyendo al sustrato sobre el que se forma la fibrina.
La intervención de las plaquetas en la hemostasia se debe esencialmente a un proceso de contracción celular dependiente del calcio, que seinicia en el momento del contacto de las plaquetas con las estructuras del subendotelio. En la formación del trombo plaquetario intervienen elementos de la pared vascular, proteínas del plasma y hematíes, y se distinguen dos procesos: a) adherencia de los trombocitos al subendotelio y b) formación de agregados sobre las plaquetas adheridas.
Adherencia plaquetaria
Como consecuencia de la lesiónvascular, las plaquetas se adhieren a las estructuras subendoteliales que han quedado denudadas. En pocos segundos su forma discoide se vuelve esférica y emiten seudópodos, con lo que logran la máxima superficie de adherencia.
Las plaquetas contactan con la pared vascular desendotelizada mediante la unión de la glucoproteína Ib/IX de la membrana plaquetaria con el factor von Willebrand (vWF)presente en el subendotelio o depositado allí desde el plasma. La unión de vWF a la GP Ib/IX da lugar a un flujo transmembrana de iones de calcio que activa las plaquetas confiriendo a la GP IIb-IIIa (integrina de la membrana plaquetaria) la capacidad de interacción con el vWF, consiguiendo que las plaquetas se depositen sobre el subendotelio formando una monocapa (fig. 232.1 [pic]).
Otro complejoglucoproteico (GP Ia-IIa) de la membrana plaquetaria contacta directamente con el colágeno del sub-endotelio, lo que contribuye también a la interacción de las plaquetas con la pared vascular. Los hematíes son necesarios para el proceso de adherencia de las plaquetas a la pared vascular posiblemente porque ocupan el centro de la luz vascular y desplazan las plaquetas hacia la pared. La cifra dehematíes, su tamaño y su deformidad se suman a otros parámetros (geometría del vaso, naturaleza del flujo sanguíneo) que determinan la frecuencia y la intensidad con que las plaquetas son proyectadas contra la superficie subendotelial (fuerza de cizallamiento).
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Agregación plaquetaria
La formación de agregados plaquetarios, es decir, la unión de las plaquetas entre sí ysobre las ya fijadas al subendotelio, tiene lugar mediante la unión de la GP IIb-IIIa de la membrana plaquetaria con el vWF ya existente en el plasma y con el liberado desde las plaquetas; y también mediante la unión de la GP IIb-IIIa con el fibrinógeno.
Desde el momento en que se produce el contacto de las plaquetas con la superficie del subendotelio, se inicia su contracción dependiente delcalcio, lo que implica el paso de calcio del sistema tubular denso al citoplasma. Esta contracción determina el proceso de agregación. El incremento del calcio necesario para la contracción celular se realiza por la liberación de adenosindifosfato (ADP) de los gránulos intracitoplasmáticos, por la síntesis intraplaquetaria de la prostaglandina tromboxano A2 (TXA2) y por la trombina que se forma...