Medicina

Fisiología de la c i c a t r i z a c i ó n d e la h e r i d a : d e la l e s i ó n a l a ma d u ra c i ó n
Paige Teller, MDa, Therese K. White, MD, FACSb,Ã

PALABRAS CLAVE  Cicatrización de la herida  Fisiología de la piel  Lesión de tejidos blandos  Cascada de la coagulación  Fibroplasias

La fisiología de la cicatrización de la herida se ha descrito reiteradas veces en la bibliografíamédica. Las descripciones más clásicas hablan de tres fases: inflamación, proliferación y maduración. Sin embargo, estas tres fases no constituyen episodios aislados. La auténtica complejidad de la cicatrización está cambiando con los conocimientos sobre las interacciones celulares y los mediadores inflamatorios. Las etapas de cicatrización de la herida son secuenciales y simultáneas. En labibliografía reciente existen algunas variaciones que intentan crear un marco de la biología molecular y fisiología celular de la cicatrización. La descripción siguiente sobre la cicatrización de la herida ofrece un resumen general de los episodios, componentes celulares y mediadores más influyentes en la cicatrización de la herida. LESIÓN La cicatrización empieza cuando se forma una herida. La heridase define como una lesión del cuerpo que, de forma característica, consiste en una laceración o infracción de una membrana, con el daño de los tejidos subyacentes.1 La lesión puede ocurrir por cualquier tipo de fuerzas mecánicas o térmicas que rompen la piel y dañan el tejido conjuntivo y los vasos. Sigue una hemorragia con exposición del colágeno, el endotelio y las proteínas intra- yextravasculares. Este entorno sirve de estímulo para la hemostasia. HEMOSTASIA La resolución de la lesión comienza con la hemostasia. La vasoconstricción y la formación del coágulo hacen que se detenga la hemorragia. La hemostasia se logra por la activación de las plaquetas y la cascada de la coagulación.
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Surgical Oncology, Emory University, 1365c Clifton Road North East, Atlanta, GA 30322, USA Plastic& Hand Surgical Associates, 244 Western Avenue, South Portland, ME 04106, USA T Autor para correspondencia. Plastic & Hand Surgical Associates, 244 Western Avenue, South Portland, Maine 04106. Dirección electrónica: twhite@plasticandhand.com
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Surg Clin N Am 89 (2009) 599–610 © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos.

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Teller y White

Vasoconstricción Lacontracción del músculo liso del interior del endotelio es la primera respuesta a la lesión vascular. La vasoconstricción refleja ocurre antes de la activación plaquetaria y de la coagulación. El endotelio de los vasos dañados produce su propio vasoconstrictor, la endotelina. Los demás mediadores de la vasoconstricción derivan de las catecolaminas circulantes (adrenalina), el sistema nervioso simpático(noradrenalina) y las prostaglandinas liberadas por las células dañadas.2 La coagulación y la activación plaquetaria aportan estímulos adicionales para la vasoconstricción a través de estos mediadores: bradicinina, fibrinopéptidos, serotonina y tromboxano A2.

Cascada de la coagulación La cascada de la coagulación se compone de dos vías convergentes: extrínseca e intrínseca. La vía extrínseca dela coagulación es una vía esencial para la formación normal del trombo y comienza por la exposición del factor tisular sobre la superficie subendotelial.2 El factor tisular se une al factor VII y activa luego los factores IX y X. La vía intrínseca no es esencial para la coagulación. Como su propio nombre indica, todos los componentes de esta vía son intrínsecos al plasma circulante.3 El inicio dela vía intrínseca tiene lugar por la autoactivación del factor XII. Este factor posee la capacidad singular de cambiar de forma en presencia de superficies con carga negativa.4 El factor XII, en su forma activada, estimula la activación de los factores XI, IX, VIII y X. Pese a que cada vía posee un desencadenante diferente, las dos activan el factor X y la producción de trombina. La trombina...