medicina
Páginas: 12 (2886 palabras)
Publicado: 13 de diciembre de 2014
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Armando González Rivera.
Dra. Carmen Remuñan Boue.
Concepto.
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con complicaciones variables de sistemas orgánicos regionales y distantes.
Etiopatogenia.
La litiasis vesicular es la causa más frecuente de pancreatitis aguda, seguida del alcoholismo. Ambas etiologías explican el 80% delas pancreatitis agudas. Un 10% es idiopática y el resto tiene variadas causas.
Causas de pancreatitis aguda:
1.- Obstrucción: litiasis vesicular, ampuloma, tumores pancreáticos, parásitos, anormalidades estructurales, esfínter de Oddi hipertenso.
2.- Toxinas o drogas:
a) Toxinas: alcohol etílico y metílico, veneno de escorpión, insecticidas organofosforados.
b) Drogas (diagnóstico porexclusión): azathioprina, clorotiazida, estrógenos, furosemida, sulfonamidas, tetraciclinas, pentamidina y otras.
3.- Trauma: traumatismos accidentales, traumatismo perioperatorio, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), manometría del esfínter de Oddi.
4.- Trastornos metabólicos: hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
5.- Factores hereditarios.
6.- Infecciones:
a) Parasitarias:ascariasis, clonorchiasis.
b) Virales: rubéola, hepatitis, coxsackie B, echovirus, adenovirus, citomegalovirus, varicela, virus Epstein-Barr, SIDA.
c) Bacterianas: micoplasma, campylobacter jejuni, micobacteria tuberculosa, legionella, leptospirosis.
7.- Anormalidades vasculares:
a) Isquemia.
b) Embolia aterosclerótica.
c) Vasculitis: lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, hipertensiónmaligna.
8.- Misceláneas: ulcéra péptica penetrante, enfermedad de Crohn, síndrome de Reye, fibrosis quística, embarazo, hipotermia.
9.- Causas idiopáticas.
Patogenia:
La teoría patogénica más aceptada es la de la autodigestión. Los precursores de las enzimas proteolíticas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en el páncreas por hidrolasas, en lugar deen la luz intestinal, lo que provoca digestión de tejidos pancreáticos y peripancreáticos. Es probable que la perpetuación de este proceso sea debida a la isquemia y la infección del órgano.
La toxicidad sistémica y el deterioro funcional de otros aparatos y sistemas se relacionan con la acción de mediadores inflamatorios liberados por el páncreas inflamado y por los leucocitos activadosatraídos por la lesión pancreática, entre ellos: fosfolipasa A2, elastasa de polimorfonucleares, factores del complemento, interleuquinas, leucotrienos y factor de necrosis tumoral . Fenómenos característicos son : vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema.
Diagnóstico.
Las bases esenciales del diagnóstico son:
- Dolor abdominal intenso que frecuentemente se irradia a la espalda.- Naúsea y vómito.
- Deterioro hemodinámico y respiratorio en casos graves.
- Elevación de enzimas pancreáticas en el suero.
- Crecimiento pancreático en tomografía axial computarizada (TAC) que tiene el mayor valor diagnóstico.
El diagnóstico de pancreatitis aguda generalmente se realiza mediante la demostración de valores de amilasa sérica que triplican las cifras normales en ausencia deperforación o infarto intestinal, o enfermedad evidente de glándulas salivales. Después de 48- 72 horas la amilasa se normaliza. La lipasa y la isoamilasa pueden continuar elevadas hasta dos semanas. La realización simultánea de amilasa y lipasa séricas eleva la sensibilidad diagnóstica. La ultrasonografía es el método idóneo para la identifcación de litiasis de vías biliares. Según Blamey ycols. si una mujer de 50 años o más, tiene una fosfatasa alcalina >300 UI/L, una transaminasa glutámico pirúvica >100 UI/L, y amilasa >4 000 UI/L, las probabilidades de pancreatitis aguda biliar son de un 100%. Con frecuencia el diagnóstico de pancreatitis aguda sorprende al cirujano durante la realización de una laparotomía urgente. Resulta preferible la laparoscopía previa siempre que sea...
Dr. Armando González Rivera.
Dra. Carmen Remuñan Boue.
Concepto.
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con complicaciones variables de sistemas orgánicos regionales y distantes.
Etiopatogenia.
La litiasis vesicular es la causa más frecuente de pancreatitis aguda, seguida del alcoholismo. Ambas etiologías explican el 80% delas pancreatitis agudas. Un 10% es idiopática y el resto tiene variadas causas.
Causas de pancreatitis aguda:
1.- Obstrucción: litiasis vesicular, ampuloma, tumores pancreáticos, parásitos, anormalidades estructurales, esfínter de Oddi hipertenso.
2.- Toxinas o drogas:
a) Toxinas: alcohol etílico y metílico, veneno de escorpión, insecticidas organofosforados.
b) Drogas (diagnóstico porexclusión): azathioprina, clorotiazida, estrógenos, furosemida, sulfonamidas, tetraciclinas, pentamidina y otras.
3.- Trauma: traumatismos accidentales, traumatismo perioperatorio, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), manometría del esfínter de Oddi.
4.- Trastornos metabólicos: hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
5.- Factores hereditarios.
6.- Infecciones:
a) Parasitarias:ascariasis, clonorchiasis.
b) Virales: rubéola, hepatitis, coxsackie B, echovirus, adenovirus, citomegalovirus, varicela, virus Epstein-Barr, SIDA.
c) Bacterianas: micoplasma, campylobacter jejuni, micobacteria tuberculosa, legionella, leptospirosis.
7.- Anormalidades vasculares:
a) Isquemia.
b) Embolia aterosclerótica.
c) Vasculitis: lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, hipertensiónmaligna.
8.- Misceláneas: ulcéra péptica penetrante, enfermedad de Crohn, síndrome de Reye, fibrosis quística, embarazo, hipotermia.
9.- Causas idiopáticas.
Patogenia:
La teoría patogénica más aceptada es la de la autodigestión. Los precursores de las enzimas proteolíticas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en el páncreas por hidrolasas, en lugar deen la luz intestinal, lo que provoca digestión de tejidos pancreáticos y peripancreáticos. Es probable que la perpetuación de este proceso sea debida a la isquemia y la infección del órgano.
La toxicidad sistémica y el deterioro funcional de otros aparatos y sistemas se relacionan con la acción de mediadores inflamatorios liberados por el páncreas inflamado y por los leucocitos activadosatraídos por la lesión pancreática, entre ellos: fosfolipasa A2, elastasa de polimorfonucleares, factores del complemento, interleuquinas, leucotrienos y factor de necrosis tumoral . Fenómenos característicos son : vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema.
Diagnóstico.
Las bases esenciales del diagnóstico son:
- Dolor abdominal intenso que frecuentemente se irradia a la espalda.- Naúsea y vómito.
- Deterioro hemodinámico y respiratorio en casos graves.
- Elevación de enzimas pancreáticas en el suero.
- Crecimiento pancreático en tomografía axial computarizada (TAC) que tiene el mayor valor diagnóstico.
El diagnóstico de pancreatitis aguda generalmente se realiza mediante la demostración de valores de amilasa sérica que triplican las cifras normales en ausencia deperforación o infarto intestinal, o enfermedad evidente de glándulas salivales. Después de 48- 72 horas la amilasa se normaliza. La lipasa y la isoamilasa pueden continuar elevadas hasta dos semanas. La realización simultánea de amilasa y lipasa séricas eleva la sensibilidad diagnóstica. La ultrasonografía es el método idóneo para la identifcación de litiasis de vías biliares. Según Blamey ycols. si una mujer de 50 años o más, tiene una fosfatasa alcalina >300 UI/L, una transaminasa glutámico pirúvica >100 UI/L, y amilasa >4 000 UI/L, las probabilidades de pancreatitis aguda biliar son de un 100%. Con frecuencia el diagnóstico de pancreatitis aguda sorprende al cirujano durante la realización de una laparotomía urgente. Resulta preferible la laparoscopía previa siempre que sea...
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