Medicina
El hipotiroidismo se debe a diferentes anomalía que conducen a una síntesis insuficiente de hormona
tiroidea.
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO-TIROIDEO
El hipotálamo en respuesta a un descenso de los niveles de TSH, T3, T4, frío, psicosis aguda y por acción
del ritmo circadiano secreta TRH (hormona liberadora de tirotrofina) que actúa a nivel de laadenohipófisis
estimulando la secreción de TSH (tirotrofina). Los corticoides y la dopamina también estimulan la
secreción de TSH por la adenohipófisis.
La TSH actúa a nivel de la tiroides y estimula la síntesis y liberación de T3 y T4. También incrementa la
vascularización de la glándula e induce hipertrofia e hiperplasia celular.
La T3 y T4 por un mecanismo de contrarregulación negativacontrolan a su vez la secreción de TSH por la
adenohipófisis y de TRH por el hipotálamo.
Para que la glándula tiroidea sintetice T4 y T3 requiere yoduro, el cual es captado de la circulación en
forma activa, captación que es estimulada por la presencia de TSH y a su vez controlada por un mecanismo
de “autorregulación del yoduro”, es decir que la magnitud de la captación es inversamente proporcional ala
concentración de yoduro dentro de la glándula.
Los yoduros por acción de una peroxidasa son incorporados a la molécula de tiroglobulina de la tiroides y
dan origen a la monoyodotirosina y diyodotirosina, que en una segunda reacción originan T3 y T4. A este
proceso se lo denomina organificación del yoduro.
La tiroglobulina que ya contiene a la hormona se almacena en la luz del folículoconstituyendo la sustancia
coloide.
Cuando la TSH estimula a la tiroides, gotitas del coloide son tomadas por endocitosis y en el citoplasma se
funden con lisosomas y por acción de sus enzimas liberan las hormonas contenidas en la tiroglobulina que
luego son secretadas al plasma.
CLASIFICACIÓN
I- TIROIDEO (Hipotiroidismo primario): constituyen el 95% de los casos de hipotiroidismo.
TIROIDEO OSIN BOCIO
1.Defecto congénito del desarrollo glandular: pude haber desde hipogenesia hasta agenesia tiroidea.
2. Idiopático o Primario: generado a menudo por la presencia de anticuerpos antitiroideos, siendo que en
algunos de estos casos los anticuerpos bloquean al receptor de TSH. Esta enfermedad puede asociarse a la
diabetes mellitus y a otras enfermedades con autoanticuerpos circulantes comola anemia perniciosa, LES,
AR, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede formar parte de la Deficiencia
Endocrinológica Poliglandular, en los que la presencia de autoanticuerpos produce una insuficiencia
variable de la función tiroidea, suprarrenal, paratiroidea y gonadal.
3. Postablación: es la causa más frecuente dentro de este grupo y en la mayoría de los casos en producidaluego del tratamiento de la Enfermedad de Graves con yodo radioactivo o cirugía.
4. Postradiación (linfoma): por destrucción de la glándula.
CON BOCIO
1.Por deficiencia de yodo
3.Por trastornos enzimáticos
2.Transmisión materna (yodo, antitiroideos): La administración de yodo o de antitiroideos puede
desencadenar hipotiroidismo en los niños.
3.Iatrogénico (ácido aminosalisílico,fenilbutazona, litio): estos fármacos inducen defectos biosintéticos en
el tiroides.
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4.Tiroiditis crónica (Enfermedad de Hashimoto): Es la forma más común de tiroiditis y posiblemente el
trastorno tiroideo más frecuente. Se da con mayor frecuencia en las mujeres y se presenta en todas las
edades. El crecimiento de la glándula es paulatino y en el plasma se dosan anticuerpos antitiroideos.
Cuandola destrucción de la glándula progresa, se convierte en un hipotiroidismo sin bocio.
II- SUPRATIROIDEO
1.Hipofisario (Hipotiroidismo secundario): ocurre por deficiencia de TSH, secundaria a la necrosis
hipofisaria luego de un parto o por un tumor de la hipósisis o de las zonas adyacentes.
2.Hipotalámico (Hipotiroidismo primario): se debe a la secreción inadecuada de TRH y es una forma
menos...
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