Medicina

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESPECIALIDAD DE MEDICINA HUMANA


Dpto. de Clínica y Patología
Área Clínico - Quirúrgica

CASO CLÍNICO Nº 03
ARTRITIS REUMATOIDEA

Curso:

Terapéutica

Docente:

Dra. Karina La Madrid

Alumnos:

Castillo Juárez José Alexander
Cisneros Cardoza Alexander
Cruz Córdova Roosvelt


Fecha de entrega:

26 denoviembre de 2012

DEFINICIÓN DEL PROBLEMA:

ANAMNESIS:
Paciente de 40 años.

ANTECEDENTES
* AR desde hace 5 años tratada con
* AINES
* PREDNISONA 10 mg INTERDIARIA
ENFERMEDAD ACTUAL
* Presenta moderada limitación en movimientos de hombros, rodillas y tobillos.

DIAGNÓSTICO: artritis reumatoidea

1) PROBLEMA DE SALUD
ARTRITIS REUMATOIDEA

La artritisreumatoide (rheumatoid arthritis, RA) es una enfermedad crónica y multiorgánica de causa desconocida. Aunque existe una amplia gama de manifestaciones diseminadas en esta enfermedad, la alteración característica de la RA es una sinovitis inflamatoria persistente que por lo común afecta a las articulaciones periféricas con una distribución simétrica. El signo esencial de la enfermedad es la capacidadde la inflamación sinovial para producir una destrucción del cartílago con erosiones óseas y deformidades articulares en fases posteriores. A pesar de su potencial destructor, la evolución de la RA puede ser muy variable.

ETIOLOGÍA

La causa de la RA sigue siendo desconocida. Se ha sugerido que es una manifestación de la respuesta del hospedador con predisposición genética a un agenteinfeccioso. Dada la distribución mundial de la RA, se piensa que el microorganismo infeccioso debería ser ubicuo.
Entre los diferentes microorganismos propuestos se encuentran Mycoplasma, virus de Epstein-Barr (Epstein-Barr virus, EBV), citomegalovirus, parvovirus y virus de la rubéola, aunque no existe ninguna prueba concluyeme de que éstos u otros agentes infecciosos produzcan la RA. El proceso porel que el agente infeccioso podría desencadenar la artritis inflamatoria crónica es también desconocido.

PATOGENIA

En la RA las alteraciones anatomopatológicas evolucionan durante toda esta enfermedad crónica. La alteración inicial parece ser una reacción inflamatoria inespecífica que se inicia por un estímulo desconocido y que se caracteriza por la acumulación de macrófagos y de otrascélulas mononucleares en el tejido conjuntivo que queda inmediatamente por debajo del revestimiento sinovial. La actividad de estas células se demuestra por el incremento de las citocinas sintetizadas por macrófagos, como TNF, IL-lp" e IL-6. Más tarde, se induce una activación de las células T CD4+ presumiblemente por reacción a los péptidos antigénicos presentados por diversas células con capacidad depresentación de antígeno en el tejido sinovial. Las células T de memoria activadas pueden producir citocinas, en particular IFN-y, que amplifican y perpetúan la inflamación. La presencia de células T activadas que expresan CD154 (ligando CD40) puede inducir el estímulo de las células B policlonales y la diferenciación de las células B de memoria y de las células plasmáticas que producenautoanticuerpos enla propia zona. La cascada de citocinas producidas en la membrana sinovial activa diversas células de la propia membrana, del hueso y del cartílago que sintetizan moléculas efectoras que dan lugar a la lesión hística característica de la inflamación crónica. Es importante subrayar que no existe ninguna manera para establecer la evolución desde una fase de la inflamación hasta la siguientey que, una vez establecida, cada fase puede influir en las demás.

Características importantes de esta enfermedad: 1) en esta enfermedad crónica los principales acontecimientos patológicos varían con el transcurso del tiempo; 2) el tiempo necesario para progresar de un paso al siguiente varía con el paciente y los acontecimientos, una vez establecidos, pueden persistir simultáneamente; 3)...